论文部分内容阅读
目的
探讨索拉非尼诱导甲状腺癌TPC-1细胞铁死亡的作用。
方法体外培养人甲状腺癌TPC-1细胞，对其处理并分为索拉非尼组和阴性对照组，利用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞活性；以二氯荧光素(DCFH-DA)探针检测活性氧(ROS)的产生；应用蛋白质印迹法(Western blot)实验检测铁死亡相关蛋白ACSL4、SLC7A11及GPX4的表达水平；以丙二醛(MDA)试剂盒检测细胞内MDA含量。统计数据中多组间均数比较采用方差分析，两组间比较采用t检验。
结果索拉非尼干预处理组细胞吸光度值(1.29±0.17)明显低于对照组细胞吸光度值(1.86±0.23，t＝2.695，P<0.05)；TPC-1细胞经过索拉非尼干预处理后，ROS的荧光强度(1.833±0.293)明显高于对照组(0.825±0.186，t＝2.801，P<0.05)；蛋白印迹法检测结果表明，索拉非尼干预处理后ACSL4蛋白表达水平(0.954±0.091)高于对照组细胞(0.442±0.132，t＝5.314，P<0.05)，SLC7A11的蛋白表达水平(0.293±0.087)明显低于对照组细胞(0.897±0.098，t＝7.916，P<0.05)，GPX4的蛋白表达水平(0.325±0.051)同样低于对照组细胞(0.893±0.069，t＝9.325，P<0.05)。MDA检测结果表明，索拉非尼干预处理组MDA水平(30.661±3.192)明显高于对照组(19.285±1.406，t＝5.901，P<0.05)。
结论索拉非尼可促进甲状腺癌细胞铁死亡进程，加快甲状腺癌细胞死亡。