【摘 要】
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目的 临床诊疗中伴有三酰甘油增高的痛风患者病程更长且疼痛症状更加严重。探究高血脂特别是高三酰甘油在痛风发生过程发挥作用可能的机制。方法 采用同位素标记相对与绝对定量（iTRAQ）LC-MS/MS蛋白组学技术，分析高尿酸高血脂痛风组，高尿酸痛风组，正常组尿液中蛋白质表达情况。采用生物信息学方法分析差异表达蛋白质信息。结果 本研究共鉴定出65个差异蛋白[差异倍数（FC）的绝对值＞2且P＜0.05]。G
【机 构】
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首都医科大学附属北京世纪坛医院医学检验科北京大学第九临床医学院医学检验科尿液细胞分子诊断北京市重点实验室
【基金项目】
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尿液细胞分子诊断北京重点实验室,北京市临床重点专科（编号：2020ZDZK2）；
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目的 临床诊疗中伴有三酰甘油增高的痛风患者病程更长且疼痛症状更加严重。探究高血脂特别是高三酰甘油在痛风发生过程发挥作用可能的机制。方法 采用同位素标记相对与绝对定量（iTRAQ）LC-MS/MS蛋白组学技术，分析高尿酸高血脂痛风组，高尿酸痛风组，正常组尿液中蛋白质表达情况。采用生物信息学方法分析差异表达蛋白质信息。结果 本研究共鉴定出65个差异蛋白[差异倍数（FC）的绝对值＞2且P＜0.05]。GO富集分析表明差异表达蛋白明显富集的生物过程（BP）中有体液免疫反应、丝氨酸型内肽酶活性的正向调节、三酰甘油的稳态、脂肪合成代谢的正向调节等；分子功能（MF）有磷脂的结合、脂质结合、醛脱氢酶[NAD（P）+]活性等。KEGG通路富集分析显示差异表达蛋白富集的代谢通路主要有脂肪消化与吸收、PPAR信号通路、甘油脂代谢、胰腺分泌等。结论 高尿酸高血脂痛风患者与高尿酸痛风患者相比较表达的差异蛋白与脂肪代谢和体液免疫有关，为高尿酸高血脂痛风的病理机制和治疗干预提供新的依据。
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