【摘 要】
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目的 探讨δ-catenin通过PI3K/AKT信号通路促进乳腺癌细胞上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）的作用机制，为乳腺癌的靶向治疗提供科学依据。方法 选取人乳腺癌细胞系MDA-MB-231，对细胞进行不同处理后分为3组，分别为过表达组（δ-catenin）、LY294002组（δ-catenin+LY）和对照组，δ-catenin组处理
【机 构】
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赤峰学院附属医院病理科基础医学院病理与病生教研室
【基金项目】
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国家自然科学基金（81860507）； 内蒙古自治区自然科学基金（2018MS08137）； 内蒙古自治区高等学校青年科技英才支持计划（NJYT-20-A03）；
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目的 探讨δ-catenin通过PI3K/AKT信号通路促进乳腺癌细胞上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）的作用机制，为乳腺癌的靶向治疗提供科学依据。方法 选取人乳腺癌细胞系MDA-MB-231，对细胞进行不同处理后分为3组，分别为过表达组（δ-catenin）、LY294002组（δ-catenin+LY）和对照组，δ-catenin组处理方法为δ-catenin表达质粒转染入乳腺癌细胞系，δ-catenin+LY组为LY294002和δ-catenin表达质粒与乳腺癌细胞系共同孵育48 h，对照组为空白质粒转染入乳腺癌细胞系。应用Western blotting方法、PI3K/AKT通路抑制剂LY294002和侵袭实验后，分别比较δ-catenin组、δ-catenin+LY组与对照组的EMT（上皮性标记E-cadherin指标、间叶性标记N-cadherin和Vimentin指标）、信号通路蛋白（AKT、p-AKT）、内参照β-actin蛋白以及肿瘤侵袭能力（穿过微孔膜的肿瘤细胞数量等）的差异。结果 δ-catenin组上皮性标记E-cadherin与对照组相比明显减少[（0.62±0.04）比（1.09±0.08）]，间叶性标记N-cadherin、Vimentin和p-AKT表达水平明显增加[（1.52±0.08）比（0.51±0.04）,（1.02±0.07）比（0.27±0.06）,（1.43±0.07）比（0.69±0.11）,P ＜0.05]。δ-catenin组穿过微孔膜的肿瘤细胞数量显著高于对照组[（39.18±4.28）比（9.32±1.36）,P ＜0.05]。δ-catenin+LY组p-AKT表达水平与对照组相比明显减少[（0.21±0.03）比（0.49±0.08）,P ＜0.05];δ-catenin+LY组与对照组在E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的表达水平和穿过微孔膜的肿瘤细胞数量比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 δ-catenin可能通过激活PI3K/AKT通路而促进乳腺癌细胞的EMT和侵袭能力的增强。
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