探讨急性缺氧对大鼠耳蜗螺旋神经节细胞(spiral ganglion cell, SGC)外向钾通道电流的影响。

分离并酶解出生1～3 d Sprague Dawley(SD)大鼠SGC，37℃培养8 h获得贴壁牢固的原代细胞，在室温条件下(22～25℃)通过多管灌流给药系统持续给予无糖低氧灌流液(20% CO₂和80% N₂混合气体充分饱和，pH值6.5) 5～15 min，采用全细胞膜片钳技术记录SGC胞膜外向电流，并观察K^＋通道阻断剂四乙胺(tetraethylammonium，TEA)和四氨基吡啶(4–AP)对电流的影响。

乳鼠SGC激活的外向电流具有电压门控外向整流特性，主要包括对TEA敏感的大电导钙激活钾电流(BK_Ca)和对4–AP敏感的电压门控钾离子通道电流(K_V)。当钳制电压在–60 mV时，急性缺氧能电压依赖性地增强SGC的外向电流，以增强0～＋60 mV电压区间的激活电流为主，＋60 mV时激活的电流幅度从(1 160.0±129.1)pA增加到(2 428.0±239.3)pA，差异具有统计学意义(n＝9，P<0.01)。预灌流TEA(1 mmol/L)后，缺氧对SGC外向电流的增强作用明显减小，＋60 mV激活电压时，TEA＋缺氧组与缺氧组相比，外向电流幅度从(2 070.8±115.7)pA降低到(1 062.6±30.9)pA，差异具有统计学意义(n＝6, P<0.05)。而预灌流4–AP(1 mmol/L)后，缺氧对SGC外向电流的增强作用无明显改变(n＝6，P>0.05)。

急性缺氧可能通过增强大鼠SGC的BK_Ca，引起K^＋外流，使细胞膜电位超极化，细胞兴奋性降低，影响SGC的兴奋传导功能。