PI3K/AKT信号通路与结肠癌细胞5-氟尿嘧啶耐药机制的关系

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化疗药物耐药是影响肿瘤有效治疗的主要因素之一。5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)作为一种基础化疗药物,其耐药机制成为研究热点。磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号转导通路在促进细胞生长、运动、增殖、侵袭,抑制细胞凋亡,促进血管生成,抵抗化疗和放疗等方面起重要作用。近年来,关于PI3K/AKT信号通路与药物耐药性关系的研究越来越多,并被认为是化疗耐药治疗的新靶点。笔者查阅国内外近年来有关PI3K/AKT信号通路在结肠癌细胞5-FU耐药中作用机制的文献并做综述。 Chemotherapy drug resistance is one of the main factors affecting the effective treatment of cancer. As a basic chemotherapy drug, 5-fluorouracil (5-FU) has become a research hotspot. Phosphatidylinositol-3-kinase / protein kinase B (PI3K / AKT) signal transduction pathway promotes cell growth, motility, proliferation, invasion, inhibits apoptosis and promotes angiogenesis , Resist chemotherapy and radiotherapy and other aspects play an important role. In recent years, there are more and more researches on the relationship between PI3K / AKT signaling pathway and drug resistance, and it is considered as a new target of chemoresistant treatment. The author reviews the literature about the mechanism of PI3K / AKT signaling pathway in 5-FU resistance of colon cancer cells at home and abroad in recent years.
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