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目的:观察电针对慢性非细菌性前列腺炎（CNP）大鼠前列腺组织病理形态及肥大细胞脱颗粒的影响，探讨电针治疗CNP的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组，每组8只。采用去势联合雌二醇注射制备CNP大鼠模型。电针组取“中极”“关元”“大赫”予以电针治疗，1次/d, 20 min/次，共8 d。造模前后及干预后检测大鼠阴囊区皮肤的机械疼痛阈值；用HE染色法观察前列腺组织病理形态变化；Masson染色法观察胶原纤维沉积程度；甲苯胺蓝染色法观察前列腺肥大细胞浸润及脱颗粒情况；ELISA法检测前列腺组织白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α的含量；Western blot法检测前列腺组织类胰蛋白酶（tryptase）和转化生长因子（TGF）-β1蛋白的表达水平。结果:假手术组大鼠前列腺外观正常，有少量炎性细胞浸润；模型组大鼠前列腺腺体萎缩，上皮组织破坏，组织充血、水肿，前列腺间质内可见弥漫性炎性细胞浸润，胶原纤维大量沉积；电针组大鼠前列腺炎性细胞浸润程度减轻，胶原纤维沉积程度减轻。与假手术组比较，模型组大鼠机械疼痛阈值降低（P＜0.01）,前列腺组织胶原容积分数（CVF）、肥大细胞脱颗粒率升高（P＜0.01）,前列腺组织中IL-6、TNF-α含量及tryptase、TGF-β1表达水平均升高（P＜0.01）。与模型组比较，电针组大鼠机械疼痛阈值升高（P＜0.01）,前列腺组织CVF、肥大细胞脱颗粒率降低（P＜0.05）,前列腺组织中IL-6、TNF-α含量及tryptase、TGF-β1蛋白表达水平均降低（P＜0.01,P＜0.05）。结论:电针能减轻CNP大鼠疼痛反应，改善前列腺组织炎性反应及胶原纤维沉积程度，其作用机制可能与抑制肥大细胞脱颗粒，下调炎性因子及TGF-β1的表达有关。