观察睾丸孤核受体4(TR4)是否通过调控微小RNA-145(miR-145)表达影响及前列腺癌DU145细胞对多西他赛的敏感性。

在DU145细胞中，过表达或抑制TR4的表达，检测miR-145变化；采用荧光素酶报告实验检测TR4对miR-145启动子活性的影响；分别或联合抑制DU145细胞中TR4、miR-145的表达，加入不同浓度多西他赛作用48 h，以细胞增殖/毒性检测法(CCK-8法)检测DU145细胞增殖活性，计算其半数抑制浓度(IC₅₀)。

TR4过表达后，miR-145表达降低(P＝0.001)，而TR4被抑制后，miR-145表达升高(P＝0.007)；下调TR4后，miR-145启动子的荧光素酶活性较对照组高(P＝0.016)；CCK-8检测结果显示，抑制TR4后，DU145细胞对多西他赛的敏感性增加，其48 h的IC₅₀值为2.602 μg/ml，而对照组的IC₅₀为5.397 μg/ml(P＝0.001)；抑制miR-145后，DU145细胞对多西他赛敏感性下降，其48 h的IC₅₀为6.179 μg/ml，而对照组的IC₅₀为3.549 μg/ml，两者差异有统计学意义(P＝0.001)；同时抑制TR4和miR-145表达的DU145细胞的IC₅₀为4.578 μg/ml，和对照组(IC₅₀为4.122 μg/ml)比较，两者差异无统计学意义(P＝0.123)。

TR4通过调控miR-145的活性影响前列腺癌DU145细胞对多西他赛的敏感性。