探讨前B细胞白血病同源盒基因3(PBX3)基因小干扰RNA(siRNA)对脑胶质瘤细胞活力、凋亡的影响及其机制。
方法参照Lipofectamine™ 2000说明，将PBX3的特异性siRNA(PBX3-siRNA组)转染人脑胶质瘤U87细胞，同时转染阴性对照siRNA(阴性组)，并设置空白组，转染48 h，Western blot检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、p53、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)和活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)的蛋白表达，流式细胞术检测细胞凋亡率。噻唑蓝(MTT)检测PBX3-siRNA转染24、48、72 h的细胞活力。
结果转染PBX3-siRNA的U87细胞PBX3表达明显低于空白组(相对表达量分别为0.096±0.010、0.467±0.051，P＝0.000)。与空白组比较，PBX3-siRNA组在24～72 h的细胞活力均明显降低(24、48、72 h细胞活力分别为0.336±0.034、0.549±0.057、0.671±0.073，P24 h＝0.001，P48 h＝0.004，P72 h＝0.004)。PBX3-siRNA组较空白组在48 h的细胞凋亡率显著升高[凋亡率分别为(21.21±1.34)%，(4.71±0.32)%；P＝0.000]。p-p38(0.031±0.006)蛋白表达显著降低，p53(0.388±0.041)和Cleaved-Caspase-3(0.205±0.018)蛋白表达显著升高(Pp-p38＝0.000，Pp53＝0.000，PCleaved-Caspase-3＝0.000)。3组间p38和Caspase-3蛋白表达差异无统计学意义(Pp38＝0.987，PCaspase-3＝0.871)。
结论PBX3基因siRNA可抑制脑胶质瘤细胞活力，诱导细胞凋亡，其机制可能是下调p38MAPK信号通路。