丹参素经PI3K/Akt/Bax信号通路对脓毒症大鼠脑损伤的改善作用

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目的:探讨丹参素经磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)/促凋亡基因(Bax)信号通路对脓毒症大鼠脑损伤的改善作用.方法:100只SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、乌司他丁组(20mg· kg-1)、丹参素低、高剂量组(40,80 mg·kg-1),每组20只.除假手术组外,其余各组建立脓毒症模型.乌司他丁组、丹参素低、高剂量组给予相应药物灌胃,假手术组及模型组给予等体积的生理盐水,1次/d,持续给药7d.实验结束后,评估大鼠神经功能,观察大鼠海马神经元病理结构,测定大鼠海马组织PI3K、Akt、Bax mRNA和蛋白表达水平.结果:与假手术组比较,模型组Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分、经过原平台位置的次数、原平台象限停留时间、PI3K、Akt mRNA和蛋白表达水平明显降低,逃避潜伏期、Bax mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05).与模型组比较,乌司他丁组和丹参素低、高剂量组BBB评分、经过原平台位置的次数、原平台象限停留时间、PI3K、Akt mRNA和蛋白表达水平明显升高,逃避潜伏期、Bax mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05).与乌司他丁组比较,丹参素低剂量组各指标差异有统计学意义(P<0.05),高剂量组与其作用相似(P>0.05).结论:丹参素可减轻脓毒症大鼠脑损伤,其机制与丹参素激活PI3K/Akt信号通路进而抑制Bax的表达有关.
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