MiR-26b靶向hENTI通过RhoA/ROCK-I通路调控肺癌细胞的侵袭和迁移

来源 :中南大学学报(医学版) | 被引量 : 0次 | 上传用户:pommylo
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目的:探讨miR-26b在肺癌组织中的表达及miR-26b在肺癌细胞侵袭和迁移过程中的作用及其机制.方法:qPCR检测肺癌和正常肺组织中miR-26b的表达情况;荧光素酶报告基因检测miR-26b与人平衡核苷转运蛋白l(human equilibrative nucleoside transporter 1,bENT1)的相互作用;Transwell侵袭试验检测miR-26b的表达对肺癌细胞侵袭能力的影响;划痕试验检测miR-26b的表达对肺癌细胞迁移能力的影响;Western印迹检测hENT1,ROCK-1,RhoA蛋白的表达情况;鬼笔环肽染色观察miR-26b-mimic处理后细胞骨架的变化情况;裸鼠皮下成瘤试验检测miR-26b-mimic对肺癌成瘤大小及体积的影响.结果:与正常肺组织相比,肺癌组织中miR-26b表达明显降低;且晚期、低分化和有淋巴结转移的肺癌组织miR-26b表达明显较早期、高分化和无淋巴结转移的肺癌组织低;miR-26b能与hENT1的3’-UTR特异性结合;miR-26b可以调控肺癌A549细胞的侵袭迁移能力;过表达miR-26b可以抑制hENT1,ROCK-1,RhoA的表达;miR-26b-mimic处理后,F-actin染色明显减少,细胞膜皱褶形成明显减少,伪足形成明显减少;裸鼠皮下成瘤试验显示:miR-26b-mimic处理后肿瘤体积和质量明显减小.结论:MiR-26b在肺癌中表达明显降低,且跟肺癌分期、分级及淋巴结转移与否密切相关,同时靶向hENT1通过RhoA/ROCK-1信号通路调控肺癌细胞的侵袭和迁移.
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