【摘 要】
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目的 探讨甲基转移酶样3(METTL3)是否介导Kallikrein相关肽酶6(KLK6)的N6-甲基腺苷(m6A)修饰促进胃癌细胞的细胞活力.方法 通过m6A抗体纯化胃癌细胞MGC-803和正常胃细胞GES-1
【机 构】
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邯郸市中心医院胃肠外科,河北邯郸056001;邯郸市中心医院妇科,河北邯郸056001 ;邯郸市中心医院院办室,河北邯郸056001 ;邯郸市中心医院普外三科,河北邯郸056001
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目的 探讨甲基转移酶样3(METTL3)是否介导Kallikrein相关肽酶6(KLK6)的N6-甲基腺苷(m6A)修饰促进胃癌细胞的细胞活力.方法 通过m6A抗体纯化胃癌细胞MGC-803和正常胃细胞GES-1中的m6A修饰的mRNA,通过实时荧光定量PCR检测这些mRNA中KLK6的相对表达量.过表达或敲低METTL3后纯化m6A修饰的mRNA,通过实时荧光定量PCR检测这些mRNA中KLK6的相对表达量.通过体外转录和METTL3体外催化KLK6的mRNA的m6A修饰.在METTL3敲低的胃癌细胞MGC-803中转染体外合成的m6A修饰的KLK6的mRNA,通过MTT检测胃癌细胞MGC-803的细胞活力.结果 胃癌细胞MGC-803中mRNA的m6A修饰多于正常胃细胞GSE-1,并且胃癌细胞MGC-803中KLK6 mRNA的m6A修饰多于正常胃细胞GSE-1(P＜0.05).过表达MET-TL3后,胃癌细胞MGC-803中KLK6 mRNA的m6A修饰多于正常胃细胞GSE-1(P＜0.05).敲低METTL3后,胃癌细胞MGC-803中KLK6 mRNA的m6A修饰少于正常胃细胞GSE-1(P＜0.05).敲低METTL3并转染体外合成的m6A修饰的KLK6的mRNA后,胃癌细胞MG-803的细胞活力上升(P＜0.05).结论 胃癌细胞MGC-803中,METTL3通过对KLK6 mRNA进行m6A修饰促进细胞活力.
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