【摘 要】
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目的 探究miR-138调控TrkA-TRPV1信号通路对膝骨性关节炎（KOA）模型大鼠软骨损伤的影响。方法 选取40只健康SD大鼠，随机分为正常组、模型组、沉默组、过表达组，分别进行干预。对比各组大鼠行为学、软骨组织学评分，检测关节液中炎性因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素（IL）-1、IL-6]及软骨组织中骨代谢标志物[基质金属蛋白酶（MMP-13）、Ⅱ型胶原（ColⅡ）]、TrkA
【基金项目】
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国家自然科学基金（编号：81860855）； 贵州卫生健康委科学技术基金（编号：gzwjkj2020-1-123）；
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目的 探究miR-138调控TrkA-TRPV1信号通路对膝骨性关节炎（KOA）模型大鼠软骨损伤的影响。方法 选取40只健康SD大鼠，随机分为正常组、模型组、沉默组、过表达组，分别进行干预。对比各组大鼠行为学、软骨组织学评分，检测关节液中炎性因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素（IL）-1、IL-6]及软骨组织中骨代谢标志物[基质金属蛋白酶（MMP-13）、Ⅱ型胶原（ColⅡ）]、TrkA、TRPV1、miR-138表达水平，分析miR-138对KOA大鼠软骨损伤的影响。结果 与正常组相比，模型组、沉默组、过表达组大鼠行为学、软骨组织学评分升高（P<0.05）;与过表达组相比，模型组、沉默组大鼠行为学、软骨组织学评分升高（P<0.05）。与正常组相比，模型组、沉默组、过表达组大鼠TNF-α、IL-1、IL-6水平及MMP-13、TrkA、TRPV1表达升高，ColⅡ、miR-138表达降低（P<0.05）;与过表达组相比，模型组、沉默组大鼠TNF-α、IL-1、IL-6水平及MMP-13、TrkA、TRPV1表达升高，ColⅡ、miR-138表达降低（P<0.05）。结论 miR-138可缓解KOA模型大鼠软骨损伤，其机制或与TrkA-TRPV1信号通路的抑制相关。
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