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目的阐明miR-138-5p/DEK的生物学功能,探讨miR-138-5p靶向DEK抑制舌癌细胞迁移的机制。方法进行免疫组化,研究DEK表达与区域性淋巴结转移是否存在相关性;构建舌癌SCC6、SCC15细胞过表达和敲低DEK的稳定克隆,并进行划痕实验和Transwell实验,研究DEK过表达、敲低对细胞迁移的影响;用此稳定克隆细胞进行Cyclin-A蛋白检测,研究DEK表达与Cyclin-A表达相关性;对靶向DEK的miRNA进行筛选,得到能够调控DEK基因的miRNA,即miR-138-5p,合成miR-138-5p mimic/inhibitor,进行qRT-PCR实验,研究miR-138-5p调控DEK蛋白表达主要是发生在转录水平还是转录后水平;构建野生型DEK的3’UTR(DEK WT)和突变体DEK的3’UTR(DEK MUT),进行转录活性实验,验证miR-138-5p通过下调DEK的3’UTR的活性来调控DEK蛋白及其下游相关基因的表达;收集舌癌标本,进行原位杂交实验,研究miR-138-5p在舌癌中的生物学功能;在舌癌细胞中,转染miR-138-5p及其inhibitor,利用划痕和Transwell等方法检测miR-138-5p对细胞迁移的作用和影响;对机制作深入研究,在不同细胞系中进行DEK敲低后回复实验、Western Blot等实验研究mi R-138-5p/DEK对舌癌迁移作用的具体机制。结果免疫组化结果发现在有区域性淋巴结转移时,DEK表达高,DEK会促进癌细胞转移向其他部位;DEK过表达促进细胞迁移,DEK敲低可抑制细胞迁移;在SCC6和SCC15细胞中,Cyclin-A高表达于PCDH-DEK组细胞,而在PSIH-DEK中则低表达;miR-138-5p能够调控DEK基因,过表达miR-138-5p后,DEK的mRNA水平明显下降,说明miR-138-5p调控DEK蛋白表达主要发生在转录水平;miR-138-5p通过下调DEK的3’UTR的活性来调控DEK蛋白及其下游相关基因的表达;原位杂交试验发现在有区域性淋巴结转移的舌癌标本中,miR-138-5p的表达水平较低,与DEK表达成负相关;miR-138-5p抑制舌癌细胞迁移;DEK通过EMT途径促进舌癌细胞迁移,miR-138-5p对舌癌迁移的影响依赖于DEK,其对DEK下游基因也进行调控。结论miRNA-138-5p在舌癌中发挥着抑癌基因的作用,通过作用于DEK而影响舌癌细胞的迁移。本实验首次证实了miR-138-5p对舌癌细胞迁移的抑制作用,并创新性阐明了其作用靶点DEK及部分作用机制,miR-138-5p/DEK的研究丰富了舌癌发生发展的理论,有望给舌癌的生物靶向治疗带来新希望。