【摘 要】
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目的 探讨miR–22调控磷脂酰肌醇–3激酶–3（phosphatidylinositol 3–kinase,PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B,AKT）信号通路对肝癌大鼠的影响。方法 选取SPF级健康雄性大鼠43只，根据完全随机分组法选取10只作为空白组；余33只建立肝癌模型，成功建模30只，将其按照完全随机分组法分为模型组、上调miR–22组、下调miR–22组，每组各1
【基金项目】
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浙江省医药卫生科技计划项目（2021KY403）；
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目的 探讨miR–22调控磷脂酰肌醇–3激酶–3（phosphatidylinositol 3–kinase,PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B,AKT）信号通路对肝癌大鼠的影响。方法 选取SPF级健康雄性大鼠43只，根据完全随机分组法选取10只作为空白组；余33只建立肝癌模型，成功建模30只，将其按照完全随机分组法分为模型组、上调miR–22组、下调miR–22组，每组各10只。实时荧光定量聚合酶链反应（quantitative real–time polymerase chain reaction,qRT–PCR）法检测miR–22相对表达量，肝功能检测仪检测谷丙转氨酶（alanine transaminase,ALT）、白蛋白（albumin,ALB）、总胆红素（totalbilirubin,TBIL）水平，采用蛋白质印迹法（Westernblotting）检测PI3K、AKT、p–AKT水平。结果 模型组、上调miR–22组miR–22相对表达量高于下调miR–22组；ALT、ALB、TBIL、PI3K、AKT水平高于下调miR–22组，p–AKT水平低于下调miR–22组，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论 通过下调miR–22对PI3K/AKT信号通路进行调控，可有效改善大鼠的肝功能，为临床肝癌靶向治疗提供理论依据。
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