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摘要：以1例利福平致哮喘病例说明利福平的不良反应。
关键词：利福平 哮喘
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.08.592
【中图分类号】R3 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2013）08-0509-01
1 病例报告
患者男，83岁，因咳嗽，咳痰，气短半月。门诊以“右侧胸腔积液”收住我院。入院前半月无诱因出现阵发性刺激性咳嗽，咳白色粘痰，伴右侧胸部持续性钝痛，活动时气短，无高热寒战，无胸闷，心悸，无午后低热及夜间盗汗，无咯血，不伴浮肿，在当地治疗（具体不详），是症状未见缓解，就诊我院，胸片：右侧胸腔积液。入院查体：T36.6℃；R21次/分；P84次/分；BP100/70mmg；神志清，营养适中，自动体位，查体合作，全身皮肤巩膜无黄染，浅表淋巴结未触及；头颅五官正常，颜面口唇无发绀，眼睑无浮肿；颈软，气管居中，颈静脉无怒张，颈动脉无异常搏动，甲状腺无触及；胸廓对称无畸形，肋间隙轻度增宽，右侧肋间隙较饱满，语颤音减弱，听诊：右侧呼吸音消失，为闻及胸膜摩擦音。实验室检查：血常规：wbc5.7×109/L，HB142g/L，PLT180×109/L；胸水常规：外观：黄色清亮，蛋白（++）细胞数430X106/L，L：0.9，N0.1；胸水生化：LDH175u/L，MTP2.90g/L，ADA50u/L，AMY21U/L45mm/血清生化；GLU：5.96mmol/L，T-BIL；21mmol/L，D-BIL10mmol/L，GOT26U/L，ALT11U/L，TP67g/L，ALB37g/L，GLB30g/L，HBSAg（-），PPD（++），诊断为“结核性胸膜炎”，予以“HRPE”方案，患者每次服利福平约伴小时出现剧烈样咳嗽，喘息，呼吸困难，查体：P126次/L，BP160/90mmg，颜面发绀，表情痛苦，双肺喘鸣音，予以“甲基强的松龙，氨茶碱”后症状缓解，考虑为利福平变态反应致哮喘发作，停用利福平，哮喘未再发作，为进一步证明是否利福平变态反应致哮喘发作，再次试用，约半小时再次喘息剧烈咳嗽，喘息，呼吸困难症状。
2 讨论
利福平：为利福霉素类半合成广谱抗菌药，通用名：利福平片，英文名：RIFAMPICINTABLETS。哮喘是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分（cellular elements）参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
哮喘发病的危险因素包括宿主因素（遗传因素）和环境因素两个方面。
抗结核病药，本品为糖衣片。除去包衣后显橙红色或暗红色。对多种病原微生物均有抗菌活性。本品在肝脏中可被自身诱导微粒体氧化酶的作用而迅速去乙酰化，成为具有抗菌活性的代谢物去乙酰利福平，水解后形成无活性的代谢物由尿排出。本品主要经胆和肠道排泄，可进入肠肝循环，但其去乙酰活性代谢物则无肠肝循环。60%～65%的给药量经粪便排出，6%～15%的药物以原形、15%为活性代谢物经尿排出，7%则以无活性的3-甲酰衍生物排出。亦可经乳汁排出。肾功能减退的患者中本品无积聚；由于自身诱导肝微粒体氧化酶的作用，在服用利福平的6～10天后其排泄率增加；用高剂量后由于胆道排泄达到饱和，本品的排泄可能延缓。利福平不能经血液透析或腹膜透析清除。不良反应：①消化道反应最为多见，口服本品后可出现厌食、恶心、呕吐、上腹部不适、腹泻等胃肠道反应，发生率为1.7%～4.0%，但均能耐受。②肝毒性为本品的主要不良反应，发生率约1%。在疗程最初数周内，少数患者可出现血清氨基转移酶升高、肝肿大和黄疸，大多为无症状的血清氨基转移酶一过性升高，在疗程中可自行恢复，老年人、酗酒者、营养不良、原有肝病或其他因素造成肝功能异常者较易发生。③变态反应大剂量间歇疗法后偶可出现“流感样症候群”，表现为畏寒、寒战、发热、不适、呼吸困难、头昏、嗜睡及肌肉疼痛等，发生频率与剂量大小及间歇时间有明显关系。偶可发生急性溶血或肾功能衰竭，目前认为其产生机制属过敏反应。④其他患者服用本品后，大小便、唾液、痰液、泪液等可呈橘红色。偶白细胞减少、凝血酶原时间缩短、头痛、眩晕、视力障碍等。
参考文献
[1] 刘永迨，朱永超.利福平不良反应[J].中国误诊学杂志.2010（09）
[2] 李芳，刘琳琳，李迎丽.诱发哮喘发作的环境因素分析[J].医学信息（上旬刊）.2011（08）
[3] 颜景荣.利福平引起急性哮喘样反应2例的处理[J].临床肺科杂志.2010（11）
[4] 李梅梅，孙培莉，黄茂.重视特殊情况下使用抗结核病药产生的严重不良反应[J].实用临床医药杂志.2010（01）
关键词：利福平 哮喘
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.08.592
【中图分类号】R3 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2013）08-0509-01
1 病例报告
患者男，83岁，因咳嗽，咳痰，气短半月。门诊以“右侧胸腔积液”收住我院。入院前半月无诱因出现阵发性刺激性咳嗽，咳白色粘痰，伴右侧胸部持续性钝痛，活动时气短，无高热寒战，无胸闷，心悸，无午后低热及夜间盗汗，无咯血，不伴浮肿，在当地治疗（具体不详），是症状未见缓解，就诊我院，胸片：右侧胸腔积液。入院查体：T36.6℃；R21次/分；P84次/分；BP100/70mmg；神志清，营养适中，自动体位，查体合作，全身皮肤巩膜无黄染，浅表淋巴结未触及；头颅五官正常，颜面口唇无发绀，眼睑无浮肿；颈软，气管居中，颈静脉无怒张，颈动脉无异常搏动，甲状腺无触及；胸廓对称无畸形，肋间隙轻度增宽，右侧肋间隙较饱满，语颤音减弱，听诊：右侧呼吸音消失，为闻及胸膜摩擦音。实验室检查：血常规：wbc5.7×109/L，HB142g/L，PLT180×109/L；胸水常规：外观：黄色清亮，蛋白（++）细胞数430X106/L，L：0.9，N0.1；胸水生化：LDH175u/L，MTP2.90g/L，ADA50u/L，AMY21U/L45mm/血清生化；GLU：5.96mmol/L，T-BIL；21mmol/L，D-BIL10mmol/L，GOT26U/L，ALT11U/L，TP67g/L，ALB37g/L，GLB30g/L，HBSAg（-），PPD（++），诊断为“结核性胸膜炎”，予以“HRPE”方案，患者每次服利福平约伴小时出现剧烈样咳嗽，喘息，呼吸困难，查体：P126次/L，BP160/90mmg，颜面发绀，表情痛苦，双肺喘鸣音，予以“甲基强的松龙，氨茶碱”后症状缓解，考虑为利福平变态反应致哮喘发作，停用利福平，哮喘未再发作，为进一步证明是否利福平变态反应致哮喘发作，再次试用，约半小时再次喘息剧烈咳嗽，喘息，呼吸困难症状。
2 讨论
利福平：为利福霉素类半合成广谱抗菌药，通用名：利福平片，英文名：RIFAMPICINTABLETS。哮喘是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分（cellular elements）参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
哮喘发病的危险因素包括宿主因素（遗传因素）和环境因素两个方面。
抗结核病药，本品为糖衣片。除去包衣后显橙红色或暗红色。对多种病原微生物均有抗菌活性。本品在肝脏中可被自身诱导微粒体氧化酶的作用而迅速去乙酰化，成为具有抗菌活性的代谢物去乙酰利福平，水解后形成无活性的代谢物由尿排出。本品主要经胆和肠道排泄，可进入肠肝循环，但其去乙酰活性代谢物则无肠肝循环。60%～65%的给药量经粪便排出，6%～15%的药物以原形、15%为活性代谢物经尿排出，7%则以无活性的3-甲酰衍生物排出。亦可经乳汁排出。肾功能减退的患者中本品无积聚；由于自身诱导肝微粒体氧化酶的作用，在服用利福平的6～10天后其排泄率增加；用高剂量后由于胆道排泄达到饱和，本品的排泄可能延缓。利福平不能经血液透析或腹膜透析清除。不良反应：①消化道反应最为多见，口服本品后可出现厌食、恶心、呕吐、上腹部不适、腹泻等胃肠道反应，发生率为1.7%～4.0%，但均能耐受。②肝毒性为本品的主要不良反应，发生率约1%。在疗程最初数周内，少数患者可出现血清氨基转移酶升高、肝肿大和黄疸，大多为无症状的血清氨基转移酶一过性升高，在疗程中可自行恢复，老年人、酗酒者、营养不良、原有肝病或其他因素造成肝功能异常者较易发生。③变态反应大剂量间歇疗法后偶可出现“流感样症候群”，表现为畏寒、寒战、发热、不适、呼吸困难、头昏、嗜睡及肌肉疼痛等，发生频率与剂量大小及间歇时间有明显关系。偶可发生急性溶血或肾功能衰竭，目前认为其产生机制属过敏反应。④其他患者服用本品后，大小便、唾液、痰液、泪液等可呈橘红色。偶白细胞减少、凝血酶原时间缩短、头痛、眩晕、视力障碍等。
参考文献
[1] 刘永迨，朱永超.利福平不良反应[J].中国误诊学杂志.2010（09）
[2] 李芳，刘琳琳，李迎丽.诱发哮喘发作的环境因素分析[J].医学信息（上旬刊）.2011（08）
[3] 颜景荣.利福平引起急性哮喘样反应2例的处理[J].临床肺科杂志.2010（11）
[4] 李梅梅，孙培莉，黄茂.重视特殊情况下使用抗结核病药产生的严重不良反应[J].实用临床医药杂志.2010（01）