【摘 要】
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目的 探讨抑制内质网应激（ERS）关键信号通路蛋白真核细胞起始因子2α（eIF2α）去磷酸化与肝细胞增殖及促肝细胞生长因子受体（c-Met）表达的关系。方法 将人肝细胞株L02分为对照组和胡萝卜素（TG）组，TG组加入含内质网钙平衡抑制剂毒胡萝卜素（TG）的RPMI1640培养基，诱导构建细胞ERS模型；对照组仅加入RPMI1640培养基，培养48 h。采用CCK-8检测细胞活力，Western
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（81560110）； 贵州省卫生健康委科学技术基金项目（gzwjkj2021-071,gzwjkj2020-1-041）； 贵州省科技计划项目[黔科合支撑（2019）2803号]； 贵州省遵义市科技计划项目[遵市科合HZ字（2021）58号]；
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目的 探讨抑制内质网应激（ERS）关键信号通路蛋白真核细胞起始因子2α（eIF2α）去磷酸化与肝细胞增殖及促肝细胞生长因子受体（c-Met）表达的关系。方法 将人肝细胞株L02分为对照组和胡萝卜素（TG）组，TG组加入含内质网钙平衡抑制剂毒胡萝卜素（TG）的RPMI1640培养基，诱导构建细胞ERS模型；对照组仅加入RPMI1640培养基，培养48 h。采用CCK-8检测细胞活力，Western blotting法检测细胞ESR相关蛋白p-eIF2α、ERAD通路相关蛋白HRD1、XBP1以及c-Met蛋白表达。另取L02细胞，分为TG组和Salubrinal+TG组，Salubrinal+TG组给予eIF2α去磷酸化抑制剂Salubrinal预处理2 h，然后加入1μmol/L TG培养48 h;TG组加入1μmol/L TG培养48 h。采用CCK-8检测细胞活力，Western blotting法检测细胞eIF2α、p-eIF2α、HRD1、XBP1、c-Met蛋白表达。结果 与对照组相比，TG组p-eIF2α、HRD1表达水平升高，TG组ERS相关蛋白p-eIF2α表达上调，ERAD通路激活，表明ERS细胞模型构建成功。TG组细胞增殖活力和c-Met蛋白表达水平均低于对照组（P均＜0.05）。与TG组相比，Salubrinal+TG组细胞XBP1、HRD1蛋白表达降低，细胞增殖活力和c-Met蛋白表达升高（P均＜0.05）。结论 在肝细胞ERS中，抑制eIF2α去磷酸化能够部分恢复肝细胞细胞增殖活力及c-Met表达，促进细胞存活。
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