【摘 要】
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目的通过使用转染实验确定槲皮素在非小细胞肺癌（NSCLC）中的作用和生物学结果。方法进行实时逆转录-PCR和数据收集以确定lncRNA和miRNA水平。进行Transwell测定以评估细胞的侵袭能力。使用膜联蛋白V-FITC试剂盒测定用胰蛋白酶消化的细胞的凋亡。使用荧光素酶报告基因系统测定荧光素酶活性。使用Cell Counting Kit-8测定法测试细胞活力。建立异种移植小鼠模型以研究槲皮素对
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目的通过使用转染实验确定槲皮素在非小细胞肺癌（NSCLC）中的作用和生物学结果。方法进行实时逆转录-PCR和数据收集以确定lncRNA和miRNA水平。进行Transwell测定以评估细胞的侵袭能力。使用膜联蛋白V-FITC试剂盒测定用胰蛋白酶消化的细胞的凋亡。使用荧光素酶报告基因系统测定荧光素酶活性。使用Cell Counting Kit-8测定法测试细胞活力。建立异种移植小鼠模型以研究槲皮素对肿瘤生长的影响。结果相比于正常细胞,长链非编码RNA（lncRNA）小核仁RNA宿主基因7（SNHG7）在NSCLC细胞中的表达水平升高,而micro RNA miR-34a-5p的表达水平降低。通过进一步实验表明,槲皮素可以使NSCLC细胞中的SNHG7水平降低,并升高miR-34a-5p水平（p＜0.05）。荧光素酶报告基因测定、RNA结合蛋白免疫沉淀测定和转染实验提示SNHG7和miR-34a-5p之间存在的靶结合序列。SNHG7/miR-34a-5p抑制剂的过表达促进了NSCLC细胞增殖,并且导致肿瘤细胞的生长和转移速率加快。实验中发现槲皮素对NSCLC细胞的治疗作用可以被SNHG7模拟物/miR-34a-5p抑制剂的共转染抵消。槲皮素抑制非小细胞肺癌细胞的存活、增殖、迁移和侵袭,增强其凋亡。使用小鼠模型,槲皮素被证明可以抑制肿瘤生长。结论槲皮素通过lncRNA SNHG7/miR-34a-5p通路介导信号通路抑制NSCLC细胞增殖并诱导细胞凋亡。
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