目的通过建立马兜铃酸A诱导的人近端肾小管上皮细胞上皮间充质转化模型,验证生物信息学筛选出的分子RAC2与肾小管上皮细胞上皮间充质转化相关。方法（1）从GEO数据库下载微阵列数据集。然后,筛选鉴定差异表达基因,随后对得到的差异表达基因进行功能富集分析和KEGG分析,构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,再利用Cytoscape软件进行模块化分析,从差异表达基因中得到枢纽基因,再对获得的枢纽基因进行功能富集分析和KEGG分析,从枢纽基因中获得中枢基因,然后对中枢基因详细分析,综合考量中枢基因当前相关的文献报道研究,肾脏疾病公共数据库资料及KEGG分析,我们选择基因RAC2作为进一步验证研究的分子。（2）体外培养人近端肾小管上皮细胞株,根据已有相关文献设置实验分组:（0,5,10,20,40 ug/mL）不同浓度的马兜铃酸A处理组,建立不同浓度马兜铃酸A干预的人近端肾小管上皮细胞模型。CCK-8法分别测定不同浓度的马兜铃酸A（0、5、10、20、40ug/mL）干预人近端肾小管上皮细胞48h后细胞的增殖活力。实时荧光定量PCR法检测E-钙粘蛋白、α-平滑肌肌动蛋白、波形蛋白和分子RAC2 mRNA的相对表达量。（3）在马兜铃酸A干预的人近端肾小管上皮细胞模型中加用RAC2抑制剂EHT 1864,然后实时荧光定量PCR法检测E-钙粘蛋白、α-平滑肌肌动蛋白和RAC2 mRNA的相对表达量,CCK8法检测细胞增殖活力。结果（1）不同浓度马兜铃酸A干预人近端肾小管上皮细胞48h后,对细胞的活力均产生了不同程度的抑制,呈浓度依赖性生存抑制现象,差异具有统计学意义。（2）实时荧光定量PCR结果显示不同浓度马兜铃酸A干预的人近端肾小管上皮细胞组与正常对照组相比,E-钙黏蛋白mRNA表达明显下降,α-平滑肌肌动蛋白、波形蛋白和分子RAC2 mRNA表达明显增加,差异具有统计学意义。（3）细胞用RAC2抑制剂EHT 1864孵育后再用10ug/mL马兜铃酸A干预,E-cadherin mRNA表达高于仅用10ug/mL马兜铃酸A干预组,α-SMA mRNA表达低于仅用10ug/mL马兜铃酸A干预组,两组间RAC2 mRNA表达无明显变化,细胞用RAC2抑制剂EHT 1864孵育后再用10 ug/mL马兜铃酸A干预组的细胞的存活率高于仅用10ug/mL马兜铃酸A干预组。结论马兜铃酸A可引起人近端肾小管上皮细胞增殖抑制,降低细胞增殖活力,马兜铃酸A可导致人近端肾小管上皮细胞E-钙黏蛋白mRNA表达下降,α-平滑肌肌动蛋白、波形蛋白和分子RAC2 mRNA表达增加;马兜铃酸A能导致人近端肾小管上皮细胞损伤和上皮间充质转化;加用RAC2抑制剂EHT 1864后,马兜铃酸A诱导的细胞损伤和上皮细胞间充质转化减轻,RAC2可能与人近端肾小管上皮细胞损伤和上皮细胞间充质转化有关。