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目的:本研究主要目的是通过对miR-100促进或抑制,观察其对低分化子宫内膜腺癌细胞KLE细胞自噬、增殖及凋亡的影响,再比较雷帕霉素抑制mTOR信号通路前后对细胞增殖及凋亡的影响,探讨miR-100与子宫内膜腺癌发生发展的关系,以及mTOR信号通路对细胞增殖、凋亡的调控作用,将会给子宫内膜腺癌的早期诊断以及治疗提供新的理论依据。方法:miR-100 mimics/inhibtor转染KLE细胞后,qRT-PCR检测miR-100的表达,qRT-PCR检测自噬相关基因Beclin1和LC3的表达水平;流式细胞术检测KLE细胞转染miR-100 mimics/inhibtor后细胞凋亡情况;CCK-8检测KLE细胞存活率;Western blotting检测KLE细胞转染后自噬蛋白LC-3b及Beclin1表达水平;细胞转染后加入雷帕霉素(rapamycin),CCK-8检测对细胞增殖的影响、流式细胞术检测细胞凋亡。结果:KLE细胞转染miR-100 mimics/inhibirot后,miR-100 mimics组相较于NC-mimics组及mock组miR-100的表达增加,miR-100inhibitor组相较于NC-inhibitor组及mock组miR-100的表达降低,miR-100mimics组较于NC-mimics组及mock组自噬基因Beclin1和LC3高表达,miR-100 inhibitor组相较于NC-inhibitor组及mock组自噬基因Beclin1和LC3低表达;miR-100 inhibitor组较于NC-inhibitor组及mock组引起KLE细胞凋亡降低,miR-100 mimics组较于NC-mimics组及mock组引起KLE细胞凋亡增加;KLE细胞转染48小时后,miR-100inhibitor组细胞存活率相较于NC-inhibitor组及mock组细胞存活率升高,miR-100mimics组较于NC-mimics组及mock组细胞存活率降低;KLE细胞转染后,WB检测miR-100 inhibitor组较NC-inhibitor及mock组自噬标记蛋白LC3及Beclin1蛋白表达量明显下调,miR-100mimics组较于NC-mimics组及mock组自噬标记蛋白LC3及Beclin1蛋白表达量上调;转染miR-100 inhibitor后,加m TOR抑制剂雷帕霉素可降低KLE细胞miR-100 inhibitor对细胞增殖的影响,也可促进miR-100 inhibitor引起的细胞凋亡抑制。结论:mi R-100下调导致子宫内膜腺癌细胞KLE自噬水平降低,细胞凋亡抑制,具有促进增殖作用,但当miR-100靶受体mTOR被雷帕霉素抑制时,可恢复miR-100下调时导致的细胞增殖,并最终抑制细胞增殖,并恢复miR-100下调导致的凋亡抑制,并促进细胞凋亡,故考虑miR-100通过靶向mTOR调节子宫内膜腺癌细胞自噬、凋亡及增殖过程,当miR-100下调时,抑制自噬,抑制细胞凋亡,促进细胞增殖,导致子宫内膜腺癌的发生。