【摘 要】
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目的:通过观察乌头赤石脂丸方对急性心梗后应用阿司匹林致大鼠胃粘膜的损伤程度、血浆凝血-纤溶系统、胃组织氧化应激及自噬信号通路蛋白表达的影响,探讨乌头赤石脂丸方对急性心梗后应用阿司匹林致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机制,以期为临床应用提供理论依据。方法:SPF级雄性大鼠40只随机分为正常组、模型组、奥美拉唑组、乌头赤石脂丸组。参照相关文献制备急性心梗（AMI）后应用阿司匹林致胃损伤模型:将模型组、奥美
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目的:通过观察乌头赤石脂丸方对急性心梗后应用阿司匹林致大鼠胃粘膜的损伤程度、血浆凝血-纤溶系统、胃组织氧化应激及自噬信号通路蛋白表达的影响,探讨乌头赤石脂丸方对急性心梗后应用阿司匹林致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机制,以期为临床应用提供理论依据。方法:SPF级雄性大鼠40只随机分为正常组、模型组、奥美拉唑组、乌头赤石脂丸组。参照相关文献制备急性心梗（AMI）后应用阿司匹林致胃损伤模型:将模型组、奥美拉唑组和乌头赤石脂丸组3组大鼠的心脏左冠状动脉前降支进行结扎,再灌胃0.2g·kg-1的阿司匹林4 d。奥美拉唑组灌胃4 mg·kg-1·d-1,乌头赤石脂丸组灌胃4.9g·kg-1·d-1,正常组、模型组给予以等体积生理盐水,连续治疗7 d。观察AMI模型的心电图;肉眼及镜下观胃黏膜的病理变化;ELISA法检测血清PGE2、VEGF含量和血浆TXB2、6-keto-PGF1α、t-PA、PAI-1含量;凝固法检测血浆PT、TT和FIB含量;免疫组化法检测大鼠胃组织中Keap1、LC3蛋白的表达;Western blot法检测胃组织Nrf2、HO-1、NQO1,Beclin1、LC3、P-ERK1/2、CX43、Occludin等蛋白的表达水平。结果:1.乌头赤石脂丸方对急性心梗后应用阿司匹林大鼠胃组织病理变化及胃黏膜损伤指数的影响正常组大鼠胃形态正常,黏膜未见充血、糜烂等损伤,无炎性细胞浸润。模型组大鼠胃腔内可见大量食物残留,胃体积增大,壁变薄,有溃疡出血点及黏膜脱落现象,镜下观胃组织黏膜层紊乱,黏膜上皮缺失、片状脱落,黏膜下层有较多的炎性细胞浸润,且血管扩张较明显,胃黏膜损伤指数与正常组比较显著增高（P＜0.01）。乌头赤石脂丸组及奥美拉唑组大鼠胃体无增大,形态正常,胃黏膜略充血,溃疡出血点明显减少,皱襞走形较规整,镜下观胃黏膜结构较完整,无黏膜上皮的脱落,炎细胞浸润减少,腺体排列较规整,未见黏膜脱落等病理变化,胃黏膜损伤指数与模型组比较显著降低（P＜0.01）。2.乌头赤石脂丸方对大鼠血清中PGE2、VEGF及血浆中PT、TT、FIB、TXB2、6-keto-PGF1α、t-PA、PAI-1的影响与正常组比较,模型组大鼠血清PGE2、6-keto-PGF1α含量减少（P＜0.05）,VEGF、TXB2、PAI-1显著减少（P＜0.01）,t-PA、FIB含量升高（P＜0.05,P＜0.01）,PT、TT延长（P＜0.01,P＜0.05）;与模型组比较,乌头赤石脂丸组和奥美拉唑组大鼠血清PGE2、TXB2、6-keto-PGF1α、PAI-1、VEGF含量均显著升高（P＜0.01）,t-PA、FIB含量降低（P＜0.05,P＜0.01）,奥美拉唑组PT、TT缩短（P＜0.05）,乌头赤石脂丸组PT、TT显著缩短（P＜0.01）。3.乌头赤石脂丸方对大鼠胃组织中Keap 1、LC3蛋白的表达与正常组比较,模型组大鼠胃组织Keap 1、LC3表达较多;与模型组比较,乌头赤石脂丸组和奥美拉唑组大鼠胃组织Keap 1、LC3表达明显减少。4.乌头赤石脂丸方对大鼠胃组织中Nrf2、HO-1、NQO1、Beclin1、LC3、P-ERK1/2、CX43、Occludin蛋白表达的影响与正常组比较,模型组大鼠胃组织Nrf2、HO-1、NQO1、CX43、Occludin的表达减少（P＜0.01）,Beclin1、LC3、P-ERK1/2的表达增加（P＜0.01）。与模型组比较,乌头赤石脂丸组和奥美拉唑组大鼠胃组织Nrf2、HO-1、NQO1、CX43、Occludin的表达增加（P＜0.01）,Beclin1、LC3、P-ERK1/2的表达减少（P＜0.01）。结论:乌头赤石脂丸方能够减轻急性心梗后应用阿司匹林大鼠的胃黏膜损伤程度,减少出血的发生,其作用机制可能与促进PGE2、VEGF等保护因子的释放,调节凝血-纤溶系统的平衡,激活氧化应激和自噬信号通路有关。
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