目的:观察慢性脑缺血（Chronic Cerebral Hypoperfusion,CCH）所导致的大脑白质组织以及继发的认知功能障碍的情况,研究再通手术对慢性脑缺血的治疗作用,并初步推测再通手术治疗慢性脑缺血的可能机制。方法:（1）建立右侧单侧颈总动脉结扎（rUCCAO）小鼠CCH模型,通过免疫印迹法（Western-blot,WB）、小鼠行为学实验及小鼠弥散张量成像（Diffusion Tensor Imaging,DTI）观察CCH后小鼠大脑组织的变化及认知功能状况。（2）收集临床颈动脉狭窄（carotid artery stenosis）患者认知功能、脑血流测定及脑部影像学检测数据,对比再通手术前后的变化,观察临床手术的治疗效果。（3）建立rUCCAO术后解结扎小鼠手术再通模型,通过WB、免疫组织化学法（Immunohistochemistry,IHC）等方法研究再通手术在CCH后对神经细胞的保护作用。（4）建立小鼠手术再通模型,通过免疫荧光法（Immunofluorescence,IF）探究再通手术治疗慢性脑缺血的可能机制。成果:（1）WB发现rUCCAO小鼠的大脑白质相关蛋白含量下降,小鼠行为学实验观察到rUCCAO小鼠认知功能下降明显且在DTI影像检测中发现rUCCAO小鼠具有明显的白质纤维紊乱,说明在CCH过程中,大脑白质会产生明显的损伤。（2）从临床收集到10例颈动脉狭窄需手术再通患者,观察到患者术后的认知功能恢复,PET/MRI及DTI影像学检测发现患者的大脑影像学有所改善,发现再通手术对CCH导致的脑组织损伤具有治疗作用。（3）WB发现手术再通小鼠的大脑白质相关蛋白含量较rUCCAO小鼠有所恢复、通过IHC法观察到再通手术后小鼠大脑髓鞘损伤恢复,并且在透射电镜下发现再通手术导致小鼠脱髓鞘病变减轻。（4）IF法观察到rUCCAO小鼠大脑组织细胞基质内β-淀粉样蛋白（amyloidβ-protein,Aβ）沉积增加,手术再通小鼠大脑内Aβ沉积较rUCCAO小鼠有所减少,提示Aβ的沉积减少可能是手术再通导致CCH脑组织损伤恢复的可能机制。结论:在rUCCAO小鼠模型中验证了CCH对小鼠大脑白质的损伤,从临床病例观察到再通手术的治疗作用,并成功建立了CCH后血管再通的小鼠模型。发现再通手术后,小鼠的大脑形态学改善明显、组织成分较疾病时有所恢复。实验中发现Aβ在CCH小鼠脑内的沉积在手术后减少,初步提出假设,Aβ的减少可能是CCH损伤恢复及认知功能改善的原因。