由主动脉弓和颈动脉窦压力感受器传入信息引起的动脉压力感受性反射(arterial baroreflex,ABR),是调节心血管相对平衡的一种重要反射系统,对短时间内维持血压稳定起着非常重要的作用.许多动物和临床实验已经证明,压力感受性反射敏感性(baroreflex sensitivity,BRS)低下是许多心血管疾病发生的一个重要独立预报因子,它与心律失常发生的频率及其严重程度以及后来的死亡率增加有着密切的相关性.另有迹象表明,ABR功能低下与动脉粥样硬化有关.可见ABR功能低下在心血管疾病中非常重要.该实验室已证明ABR功能低下的自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)器官损伤特别严重,人为地破坏ABR功能,可以造成严重的器官损伤如心脏组织重构等.因此,国内外对于BRS的研究渐趋重视,有关研究文章逐年增多.然而,对于ABR功能低下致心律失常的确切发病机制至今仍未明了,大多数的机制研究都集中在ABR功能低下造成的终末器官损伤(end-organ damage,EOD)上.心律失常的发生机制涉及到心肌的电生理不稳定.在ABR功能低下时,由于自主神经功能状态的改变、交感神经张力的改变以及体液因素等物质的改变,均可导致心肌的电生理不稳定.这些因素通过各自相应的信号转导系统对心肌细胞膜上的离子通道的功能状态甚至通道数量施加其影响.因此,在ABR功能低下时,心肌细胞极有可能存在广泛的电生理变化,并且在心律失常的发生发展及其后的死亡率增加中起着至关重要的作用.为了从分子水平阐明ABR功能低下致心律失常的离子基础,证实ABR功能低下时存在心室肌细胞的电生理重构现象,并探测ABR功能低下时心肌电不稳定的形成机制.该实验比较了ABR功能低下时心室肌细胞与正常心室肌细胞电流的不同,全面分析了其心室肌细胞离子通道电流大小及动力学的变化情况.相关的研究国内外均未见报道.