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目的:研究生物钟基因PER2对人类口腔鳞癌SCC15细胞凋亡、增殖、侵袭、迁移的影响与机理。方法:利用RNAi技术构建出3组靶向PER2基因shRNA慢病毒质粒,感染人类口腔鳞状细胞癌SCC15细胞;经过测序、实时荧光定量PCR以及Western blot检测方法鉴定并筛选出PER2基因沉默效果最佳组为实验组,对照组为不包含PER2片段的scramble质粒病毒,空白组为未经过任何的处理的SCC15细胞。应用实时荧光定量PCR检测Ki-67、MDM2、P53、Bcl-2、Bax、c-Myc、MMP-2、Timp-2和VEGFmRNA的表达改变;CCK-8试验用于检测SCC15细胞体外生长能力,流式细胞仪用于检测基因沉默后细胞增殖、凋亡水平、细胞周期分布,平板克隆形成实验用于检测细胞克隆形成率,Transwell小室用于检测细胞迁移、侵袭能力改变,裸鼠的体内成瘤实验用于检测人口腔鳞癌细胞SCC15体内的成瘤情况。结果:成功的构建了3组靶向PER2基因的PER2-shRNA慢病毒质粒,PER2-shRNA-I组沉默效果为最佳,即被作为实验组。沉默PER2基因后,Ki-67、MDM2、Bcl-2、c-Myc、MMP-2和VEGF mRNA的表达水平显著升高(均P<0.05),p53、Bax和Timp-2 mRNA的表达水平显著降低(均P<0.05)。PER2沉默后,SCC15细胞的生长能力、细胞增殖指数、细胞迁移和侵袭能力显著升高(均P<0.05),凋亡指数显著降低(P<0.05)。体内实验也证明PER2沉默后SCC15细胞的成瘤能力显著增强(P<0.05)。结论:表明钟基因PER2通过对下游许多重要肿瘤相关基因调控而发挥重要抑癌作用,对生物钟PER2基因的深入研究有望成为治疗癌症的新分子靶点。