尽管胃癌的发病率在下降，但其死亡率仍位于全球第二位。由于缺乏有效的早期诊断方法，大多数胃癌病人在确诊时已到了晚期阶段。因此亟需寻找新的胃癌诊断与治疗的分子靶点。许多研究表明视黄酸受体在肿瘤的进程中起着重要的作用，然而，RARα与肿瘤的关系尚不清楚。本论文以胃癌为研究对象，阐明RARα在胃癌发生发展中的作用及其分子机制。　　本论文主要通过Q-PCR、Western blot、IHC/ICC等方法研究胃癌组织和细胞中RARα的表达情况及其临床意义。利用MTT、细胞集落形成、裸鼠皮下异种成瘤、流式细胞术、Transwell以及药物敏感性等实验研究RARα对胃癌细胞生长、迁移侵袭以及耐药性的影响。通过研究RARα与PI3K/Akt信号通路的关系来阐明RARα对胃癌细胞生长的调控机制。最后研究RARα在胃癌细胞中高表达的分子机制。　　首先，临床样本研究发现RARα在胃癌组织中基因和蛋白表达水平明显高于癌旁组织，而且RARα高表达与胃癌病人的病理分化、肿瘤直径、N分期以及临床分期密切相关。进一步研究发现，RARα表达下调明显抑制胃癌细胞的体外增殖和集落形成，以及胃癌细胞的裸鼠皮下成瘤。另外，RARα表达下调还可以抑制胃癌细胞的迁移与侵袭以及提高胃癌细胞体内外对5-氟尿嘧啶、顺铂、奥沙利铂和多西紫杉醇的药物敏感性。分子机制研究发现，RARα表达下调通过降低Akt磷酸化水平调控PI3K/Akt信号通路，进而介导PCNA、CyclinB1、CyclinD2、CyclinE和p21表达改变，最终导致胃癌细胞G1期发生阻滞及生长抑制。此外研究RARα高表达机制发现，IL-1β可以通过激活PI3K/Akt信号通路调控RARα高表达，并最终形成了IL-1β/Akt/RARα/Akt的正反馈调控环路。　　本文从临床样本、细胞水平及动物模型研究阐明了RARα促进胃癌细胞的增殖与成瘤、迁移与侵袭以及耐药性产生的生物学功能，并且RARα通过激活PI3K/Akt信号通路促进胃癌细胞周期的进展，从而促进胃癌细胞的生长。发挥癌基因作用的RARα其高表达与炎症因子IL-1β激活PI3K/Akt信号通路有关。本文最终阐述了RARα以癌基因形式调控胃癌发生发展的作用与机制，为临床胃癌早期诊断及靶向基因治疗提供新的科学实验依据。