目的:研究同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)对人眼小梁细胞(Human Trabecular Meshwork cells,HTMCs)的氧化应激状态及功能障碍的影响,探讨Hcy介导的氧化应激反应在原发性开角型青光眼(Primary Open-angle glaucoma,POAG)发病机制中的作用,为POAG的早期诊断提供实验依据。方法:(1)收集POAG患者及老年性白内障患者的血浆及房水,通过循环酶法分别测定血浆、房水Hcy的浓度;(2)将正常人眼小梁网细胞传至4-6代后随机分为5组。空白对照组:正常培养的HTMCs,实验组:正常培养的HTMCs+Hcy(Hcy浓度分别为30μmol/L、100μmol/L、300μmol/L、1000μmol/L)。通过CCK-8实验检测小梁网细胞活性,JC-1染色法检测小梁细胞的线粒体膜电位,流式细胞术检测小梁网细胞内ROS的释放,Western blot检测SOD1的表达。结果:(1)POAG组的血浆、房水中Hcy浓度(14.44±0.86、1.603±0.27μmol/L)均高于老年性白内障组(10.82±0.29、0.686±0.39μmol/L),P<0.01,差异具有统计学意义;(2)与对照组相比,不同浓度Hcy组HTMCs细胞增殖均受到抑制,具有统计学差异(P<0.001);(3)不同浓度Hcy处理组间随Hcy浓度增加线粒体膜电位降低、ROS生成增多、SOD1表达减少,不同浓度组之间差异均有显著性差异(P<0.01)。结论:本研究提示POAG患者血浆、房水中的Hcy浓度升高,可能是POAG的危险因素之一;Hcy可抑制HTMCs的增殖,加重HTMCs的氧化应激反应。