目的: 现已公认，全身炎症反应综合征(SIRS)的失控性发展是导致多器官功能障碍综合征(MODS)的直接原因。在目前MODS还缺乏特异性治疗手段的情况下，及时有效地控制SIRS，预防MODS的发生以及减轻MODS的病理损害，改善其预后显得尤为重要。 本研究通过腹腔注射脂多糖(LPS)形成内毒素血症诱导SIRS小鼠模型和腹腔注射酵母多糖诱导MODS小鼠模型，并分别给予不同剂量槟黄消滞颗粒灌喂治疗，观察该药对SIRS/MODS小鼠的免疫保护作用，旨在研究该药对MODS小鼠的保护作用及如何通过阻止SIRS进一步发展而对MODS进行有效的预防，并对其作用机制进行初步探讨，为临床应用提供实验依据。 方法:本研究由两部分组成： 第一部分研究槟黄消滞颗粒对LPS所致SIRS小鼠的作用，腹腔注射LPS lmg/g诱导形成SIRS模型； 第二部分研究槟黄消滞颗粒对酵母多糖所致MODS小鼠的作用，腹腔注射酵母多糖lmg/g诱导形成MODS模型。 每部分实验均选用SPF级昆明种小鼠110只，雌雄各半，随机分为6组：正常对照组(10只，其余各组20只)、SIRS/MODS模型对照组、高剂量药物治疗组、中剂量药物治疗组、低剂量药物治疗组、大黄治疗组；按实验分组进行3天灌喂给药，并禁食过夜，第4天在无菌操作下腹腔注射LPS/酵母多糖诱导SIRS/MODS模型；分别于注射后即刻、6h及12h按实验分组给予相应治疗处理，于注射后24h采取相应标本进行以下检测：ELISA法检测血清TNF-α和IL-6水平；硝酸还原酶法测定血清NO含量；黄嘌呤氧化酶法进行血清SOD活性和肝脾SOD活性测定：进行肝脏、脾脏和肠系膜(含淋巴结)细菌培养及菌落计数，检测肠道细菌移位；取小鼠心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏及盲肠等脏器标本，进行病理形态学检查。此外，在槟黄消滞颗粒对酵母多糖所致MODS小鼠的作用研究中，还以自动生化分析仪检测血清中ALT、ALP、Cr、Urea含量以及鲎试剂定量检测血清内毒素水平。 结果: 在槟黄消滞颗粒对LPS所致SIRS小鼠的作用实验中，发现高、中剂量治疗组小鼠一般情况明显好于其他LPS注射组，并可明显降低SIRS小鼠血清。TNF-α水平(P<0.01)，增强血清SOD活性(P<0.01)及脏器SOD活性(P<0.05)，降低SIRS小鼠肝脏含菌量肠系膜淋巴结含菌量(P<0.01)；中剂量槟黄消滞颗粒明显降低血清IL-6水平(P<0.01)，降低脾脏含菌量(P<0.05)；高、中剂量槟黄颗粒治疗组在肝脏和小肠的病理改变稍轻，其余各脏器治疗组与LPS模型对照组间无明显差异。 在槟黄消滞颗粒对酵母多糖所致MODS小鼠的作用实验中，发现高剂量槟黄消滞颗粒可降低MODS小鼠血清。TNF-α(P<0.01)和NO水平(P<0.05)；高、中剂量槟黄消滞颗粒可有效降低MODS小鼠血清ALT、ALP、Cr、Urea水平(p<0.04)，降低血清内毒素水平(P<0.05)，降低MODS小鼠血清IL-6水平(P<0.01)，并有效降低MODS小鼠肠道细菌移位(P<0.01)：高剂量槟黄消滞颗粒可增强血清和肝脏SOD活性(P<0.01)，并可增强脾脏SOD活性(P<0.05)；除小肠粘膜外，未发现槟黄消滞颗粒对各组织器官的病理形态学有显著的改善作用。 两次实验中培养出的细菌均用革兰阳性菌鉴定卡(GPI卡)和革兰阴性菌鉴定卡(GNI卡)经全自动微生物鉴定仪鉴定，主要为大肠埃希菌、变形杆菌、凝固酶阴性葡萄球菌和肠球菌，均为肠道正常菌群的组成。 在研究中，槟黄消滞颗粒治疗组与大黄对照组未见有显著差异。 结论: 本研究结果提示，槟黄消滞颗粒的现有组方能保护肠粘膜屏障作用，减少肠道细菌移位，降低血清内毒素水平，且能降低血清TNF-α、IL-6、NO水平，增加血清及组织SOD活性，从而对MODS小鼠组织器官功能发挥改善作用外，更可通过阻止SIRS的进一步发展而对MODS的发生进行有效预防。 从总体发挥有效作用的药物剂量来看，该药对SIRs小鼠的保护作用强于对MODS小鼠的保护作用，这也提示了MODS的治疗重点在于及时阻止SIRS的进一步发展，调节机体免疫失衡，预防MODS的发生。