【摘 要】
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目的:观察研究培本固疏方（PBGSF）对于绝经后骨质疏松症模型大鼠的骨密度、骨生物力学、骨代谢指标以及氧化应激指标的影响,证实培本固疏方防治绝经后骨质疏松症的有效性;基于Akt/PPAR-γ通路,进一步探讨培本固疏方防治绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis,PMOP）的具体作用机制。方法:SPF级6月龄未孕雌性健康SD大鼠36只,随机分为6组,分别为:假手术组、
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目的:观察研究培本固疏方（PBGSF）对于绝经后骨质疏松症模型大鼠的骨密度、骨生物力学、骨代谢指标以及氧化应激指标的影响,证实培本固疏方防治绝经后骨质疏松症的有效性;基于Akt/PPAR-γ通路,进一步探讨培本固疏方防治绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis,PMOP）的具体作用机制。方法:SPF级6月龄未孕雌性健康SD大鼠36只,随机分为6组,分别为:假手术组、模型组、培本固疏方低剂量组、培本固疏方中剂量组、培本固疏方高剂量组、西药组。分笼自然光照,进行1w适应性饲养后造模,采用双侧卵摘除法建立绝经后骨质疏松大鼠模型,假手术组大鼠切除卵巢旁白色脂肪（1g重）。7d内每日经后肢肌注青霉素（8万U/d）防感染,按成人6.3倍计算大鼠等效剂量,造模4w后开始给药（1次/d）持续8w,给药容积0.5ml/100g。分别予培本固疏方低、中、高剂量组:5、10.、20g生药/（kg·d）;予西药组:阿仑膦酸钠0.1mg/100g;予模型组、假手术组:生理盐水0.5ml/100g。末次给药后,禁食24h取材,测定骨密度（BMD）,骨组织弹性位移、极限位移、骨组织脆性,骨细胞的矿化水平,骨组织中Akt/PPAR-γ的蛋白表达水平,血清ALP含量、氧化应激指标ROS水平变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠BMD、骨组织弹性及极限位移、Akt表达水平降低（P<0.01）,脆性升高（P<0.05）,骨组织未出现钙化结节,PPAR-γ蛋白的表达水平、血清ALP、ROS均升高显著（P<0.001）。与模型组相比,各治疗组BMD增高（P>0.01）;PBGSF低、中剂量组弹性位移增高,脆性显著降低（P<0.01）;高剂量组、西药组弹性位移、极限位移增高均十分显著（P<0.001）,脆性降低（P<0.05）。中西药物组均可见大量钙化结节,中药物组骨组织钙沉积现象与给药浓度正相关。PBGSF低、中剂量组Akt蛋白表达水平上升（P<0.05）,培本固疏方高剂量组、阿仑膦酸钠组Akt蛋白表达水平均显著增高（P<0.01）。培本固疏方低剂量组骨组织PPAR-γ蛋白表达水平明显下降（P<0.01）,培本固疏方中、高剂量组、阿仑膦酸钠组PPAR-γ蛋白的表达水平降低十分显著（P<0.001）。各治疗组ALP、ROS均明显降低（P<0.001）,中药组效应有浓度依赖性。结论:1.培本固疏方能有效改善绝经后骨质疏松,其作用效果在一定范围内具有剂量依赖性。2.培本固疏方能通过促进成骨细胞增殖成熟以发挥其促成骨作用。3.培本固疏方可通过Akt/PPAR-γ通路以及抗氧化应激作用改善骨质疏松。
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