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目的：了解Rho GTPase/cofilin信号通路在离心运动引起的骨骼肌解聚及针刺干预的作用,为探讨运动导致的骨骼肌超微结构改变发生的机制及针刺恢复骨骼肌超微结构的机制提供重要的理论依据。方法：将8周龄SD大鼠分为安静对照、运动、针刺、运动+针刺组。运动组大鼠进行坡度-16°,16米/分的跑台运动90分钟；针刺干预方案斜刺大鼠下肢比目鱼肌,留针2分钟。干预后即刻、12、24、48、72、120小时取材,免疫组化和免疫荧光等方法观察骨骼肌F-actin解聚情况和cofilin2及F-actin的分布、定位及其荧光表达；免疫印迹法测试各组大鼠Rho、Rac1、Cdc42、LIM及LIM磷酸化、cofilin2及cofilin磷酸化等7个指标的蛋白表达。结果：(1)急性离心运动可导致大鼠骨骼肌Rho GTPase家族中Rho蛋白表达降低(P<0.01),通过LIM磷酸化的降低(P<0.01),导致cofilin2磷酸化程度降低(P<0.01)。此时,Rho GTPase家族中Cdc42、Rac1蛋白表达的增加(P<0.01)不能拮抗这种降低趋势,导致骨骼肌肌动蛋白在运动后24小时明显解聚,在72小时解聚现象最活跃。(2)安静状态大鼠针刺后12到24小时,可以通过RhoGTPase家族中Rho和Rac1蛋白表达升高(P<0.01),提高LIM磷酸化(P<0.01)从而促进cofilin2磷酸化的升高(P<0.01),维持骨骼肌肌动蛋白结构稳定,在24小时恢复效果较明显；针刺导致的Cdc42蛋白表达的降低并不足以抑制cofilin2磷酸化的升高趋势。(3)针刺可以通过Rho、Rac1蛋白表达的升高(P<0.01),影响离心运动后大鼠骨骼肌LIM磷酸化的升高(P<0.01)从而提高cofilin2磷酸化(P<0.01),维持肌动蛋白多聚体结构；抑制了运动导致cofilin2磷酸化水平降低的趋势,针刺后12小时就发挥了维持骨骼肌肌动蛋白稳定的作用。结论：(1)急性离心运动主要通过下调Rho蛋白,抑制cofilin2失活状态,促进F-actin解聚。(2)运动后针刺主要通过上调Rho、Rac1蛋白,抑制cofilin2的增加并促使cofilin2失活,抑制F-actin解聚,恢复运动导致的超微结构变化。