保幼激素（juvenile hormone，JH）是调控飞蝗卵黄生成、卵巢发育和卵母细胞成熟的主要激素。飞蝗卵巢属于无滋式卵巢，自身不能合成满足卵母细胞成熟所需的卵黄蛋白前体，即卵黄原蛋白(vitellogenin，Vg)。飞蝗的Vg是在脂肪体合成后分泌到血淋巴中，经过循环进入卵巢，被发育中的卵母细胞摄取。实验室之前通过RNA-seq，获得了保幼激素缺失(precocene处理)和保幼激素诱导(precocene处理后再用methoprene处理24小时)的脂肪体差异基因表达谱，上调基因中包括人第10号染色体缺失的磷酸酶同源基因(phosphatase and tensinhomolog，Pten)。 Pten是一种去磷酸化酶，催化三磷酸磷脂酰肌醇(PIP3)转化为二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)，在调节细胞增殖中有重要功能。因此，本论文研究旨在阐明Pten在飞蝗卵黄生成和卵母细胞成熟过程中的功能，解析保幼激素通过什么途径调控Pten的表达。　　利用qRT-PCR进一步检测Pten在precocene(P)和methoprene(M)处理后的脂肪体中的表达水平，发现Pten的表达水平在P/M处理12小时后即显著上调。飞蝗羽化后到产卵前，Pten的mRNA水平在卵黄生成前期显著下降(40％-50％)，进入卵黄生成期后则回升。Pten RNAi（75％以上的干扰效率）使Vg的mRNA水平下降59-87％，卵母细胞成熟和卵巢发育都受到了显著抑制。利用流式细胞仪进行测定，发现正常发育的雌性飞蝗的脂肪体细胞数在卵黄生成前期显著性递增，进入卵黄生成期后维持在一个水平。Pten干扰导致脂肪体细胞数量增加约1.5倍，而且高倍性的细胞减少，低倍性的细胞增多。这些结果表明Pten在脂肪体细胞增殖与数量维持中起重要作用，进而影响卵黄生成和卵母细胞成熟。对保幼激素核受体Methoprene-tolerant(Met)进行基因沉默，能够显著下调Pten的表达水平（下调50％），但Met并不直接调控Pten的转录，暗指其它受保幼激素调节的因子参与Pten的直接调控，这方面有待进一步的研究。　　在RNAi实验中发现通过注射dsRNA能够在飞蝗脂肪体中达到很高的干扰效率，但不能在卵巢中实现基因沉默。在分工的体外降解实验中，发现dsRNA在飞蝗脂肪体和卵巢的匀浆液中不会被降解，但在血淋巴中孵育1小时后开始被大量降解，研究团队其他成员发现dsRNA注射飞蝗腹腔后1小时即在血淋巴中降解，而且不能进入卵泡细胞和卵母细胞。因此，dsRNA在血淋巴中的快速降解和不能被卵小管摄取是在飞蝗卵巢中不能有效实现RNA干扰的主要原因。