花药是被子植物产生雄配子体的器官,其正常发育为植物完成有性生殖和世代交替所必需。雄配子体的正常发育依赖于花药绒毡层的支持,绒毡层发生异常会导致雄性育性降低或不育。已有的研究表明,一个分泌多肽TPD1和其受体类受体激酶（LRR-RLKs）—EMS1以及共受体SERK1/SERK2决定绒毡层的形成。目前的模型认为小孢子母细胞分泌TPD1蛋白,被绒毡层前体细胞膜上的受体EMS1感知,进而激活胞内的信号途径,决定绒毡层的细胞命运,该信号的缺失导致绒毡层细胞命运的错乱。然而,对于该信号途径的胞内转导过程知之甚少。本研究论文发现EMS1通过和BRI1不同的胞外结构域结合配体TPD1,活化保守的胞内结构域,最终激活BRI1的下游转录因子BZR1和BES1,从而调控绒毡层发生的生物学过程。得到的主要结论如下:1.EMS1和BRI1的胞内区段可以互相替换。本研究通过分割BRI1和EMS1的胞内区和胞外区,构建出BRI1-EMS1嵌合受体,转基因的互补实验表明,EMS1胞内区段可以替换BRI1的胞内区段并保持BRI1完全的生物学功能。而其它的类受体激酶不能有效互换,表明该功能是特异的,通过遗传、生化、分子等实验证实嵌合受体BRI1-EMS1的功能完全依赖于BR和BR下游信号转导途径。反之,构建出反向嵌合受体EMS1-BRI1。转基因互补实验证实EMS1-BRI1具有和EMS1完全一样的功能,提示EMS1的下游信号可能与BRI1相似。2.EMS1-TPD1信号和BRI1-BR信号可以互相模拟。异位共表达实验证实EMS1-TPD1信号可以部分互补BRI1-BR信号,并且该恢复功能不依赖于BR。反之,BRI1-BR信号也可部分互补EMS1-TPD1信号。生化实验证实异位表达EMS1&TPD1可以去磷酸化激活转录因子BES1。证明EMS1-TPD1信号可以激活BR信号下游转录因子,BRI-BR激活的信号能够决定绒毡层细胞命运,产生绒毡层。3.BZR1和BES1在EMS1-TPD1的信号下游发挥功能。BR信号持续激活的突变体bzr1-1D和bes1-D能够恢复ems1、tpd1、serk1serk2突变体,使EMS1信号相关的突变体重新产生绒毡层,形成大量可育花粉和结实角果。EMS1启动子驱动的bzr1-1D和bes1-D也能够恢复ems1。证明在绒毡层激活BZR1-1D和BES1-D就能产生绒毡层。EMS1&TPD1的共表达不能恢复bin2-1D突变体,表明BIN2位于EMS1-TPD1信号的下游。4.EMS1和BRI1通过不同的表达控制各自的生物过程。构建bri1-116ems1双突发现和ems1、bri1-116单突表型一致,表明两条信号调控的生理过程没有冗余。BRI1启动子驱动的EMS1不能恢复ems1,并且荧光观察发现BRI1没有在绒毡层显著表达,证实BRI1和EMS1通过不同的表达模式控制不同的生物学表型。综合以上遗传、生化等多个证据,本研究首次发现了 EMS1下游信号转导的分子机制。EMS1通过激活与BRI1共享的下游转录因子BZR1和BES1决定绒毡层细胞命运。同时,揭示了不同信号系统激活相同信号通路进而调控不同生物学过程的分子机理。