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研究背景：缺血性卒中(Ischemic Stroke, IS)是由多种遗传因素和环境因素共同作用导致的一类极其复杂的疾病,基因-基因及基因-环境间交互作用在IS的发病中具有重要影响。随着人类基因组计划及国际人类基因组单体型图计划的完成,从基因水平阐明IS的发病机制成为医学界关注的热点。研究表明,炎性机制参与了动脉粥样硬化的病理过程。其中,炎性反应标记物C-反应蛋白(C-reactive protein, CRP)的血清水平对IS的发病、严重程度及预后具有重要临床价值。但目前,有关CRP基因单核苷酸多态性与IS的关联研究尚少。目的：(1)探讨CRP基因rs2808632G>T及rs1800947G>C位点与CRP血清水平及IS等的关系；(2)在收集IS发病的传统危险因素的基础上,进行基因-环境因素的交互作用分析；进一步探讨CRP基因rs2808632G>T及rs1800947G>C位点与血清CRP血清水平等的关系。方法：本研究采用病例-对照研究方法,共收集94例IS患者及98例对照组。采用统一的调查问卷对病例组与对照组进行调查,并按照相同的条件和标准采集病例组与对照组的血液样本。采用PCR-RFLP技术检测和DNA测序技术验证CRP基因rs2808632G>T及rs1800947G>C位点的基因型。采用单因素及多因素logistic回归分析CRP基因多态性与IS间的相关性,同时采用MDR1.1.0软件分析基因-环境间交互作用。结果：(1)对照组及研究总人群中CRP基因rs1800947G>C均不符合Hardy-Weinberg平衡,因此在本研究中为对该位点进行进一步统计学分析；(2)两组间基因型及等位基因频率分布比较结果显示：加性模型结果显示,两组间基因型分布差异无统计学意义(P=0.11)；隐形模型结果亦显示,病例组GT+TT基因型分布频率较对照组高,但两者间仍无显著性差异(P=0.264)；显性模型结果显示,病例组CRP基因rs2808632 GG+GT基因型分布频率高于对照组,且差异有统计学意义(P=0.042)。且病例组中G等位基因频率显著高于对照组(34.04% vs 20.41%,P=0.03)；(3)总体人群、病例组及对照组中CRP基因rs2808632 GG+GT基因型人群的CRP血清水平均高于CRP基因rs2808632 TT基因型人群,但各基因型人群CRP血清水平均无显著性差异(均P>0.05)；(4)多因素分析表明,rs2808632GG+GT与IS无明确相关性(OR 1.918,95%CI0.944～3.898)：(5)rs2808632G>T、吸烟史与冠心病史间存在交互作用。结论：(1)rs2808632G>T多态性与CRP血清水平无明确相关性,但其可能与中国人群IS发生相关联；(2)rs2808632G>T多态性可能与吸烟史及冠心病史存在交互作用,继而影响IS的发生。