背景高血压可引起心、脑、肾等致残、致死性靶器官损伤,在这些靶器官损伤中,令人关注的一个现象多数为血管栓塞性疾病,如心肌梗死和缺血性卒中。血管栓塞性疾病除与血栓形成有关,还可由栓子脱落阻塞血管所致。因而研究高血压栓子脱落事件对于理解和控制高血压血管栓塞性靶器官损伤具有意义。血栓稳定性改变可影响血栓的转归,当血栓稳定性减弱时,血栓易于脱落形成栓子,较大的栓子即可阻塞血管形成血管栓塞性病变。在去窦弓神经（SAD）大鼠的研究表明,血压波动性（BPV）增高引起氧化应激和血小板Ca²⁺水平增加,而血小板Ca²⁺水平增加导致血栓稳定性下降。因而本实验提出假说:BPV增高可能通过氧化应激和血小板Ca²⁺水平增加引起血栓稳定性降低,富氢盐水可能通过抗氧化应激和降低血小板Ca²⁺水平增加血栓稳定性。目的明确BPV增高对血栓稳定性的影响并分析相关机制,并观察富氢盐水的干预作用。方法本实验分为假手术（Sham）组、SAD组、SAD+富氢盐水组,除Sham组外,其他2组进行SAD手术。Sham组及SAD组腹腔注射生理盐水(10 ml·kg^-1·d^-1),SAD+富氢盐水组腹腔注射富氢盐水(10 ml·kg^-1·d^-1),均应用8周时间。另外SAD手术后4周,随机选取Sham组、SAD组大鼠各6只在清醒状态下检测收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均压（MBP）、收缩压波动性（SBPV）、舒张压波动性（DBPV）、平均压波动性（MBPV）和压力感受性敏感性（BRS）变化。应用灌流小室二次灌流法在低切变率(300 s^-1)与高切变率(1200 s^-1)状态,测定黏附血小板荧光强度降低率;应用比浊法测定胶原诱导下的聚集血小板解聚率;应用洗涤血小板检测在纤维蛋白原表面的血小板黏附个数和铺展血小板个数。应用流式细胞仪测定洗涤血小板一氧化氮（NO）、Ca²⁺水平变化。利用比色法测定血浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和NO浓度;ELISA法检测血浆中活性氧（ROS）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量变化。结果1.血流动力学变化与Sham组比较,SAD组SBP、DBP和MBP均无显著性差异,但SBPV、DBPV和MBPV均显著性增高,BRS显著性降低。表明SAD大鼠为单纯性BPV增高模型且压力感受性反射功能受损。通过以上结果表明SAD大鼠模型制作成功。2.与Sham组比较,SAD组黏附血小板荧光强度降低率显著增高,聚集血小板解聚率明显增大;血小板在纤维蛋白原表面的铺展数量显著减少,血小板铺展数与黏附数比值明显降低。血浆中ROS、MDA和洗涤血小板中Ca²⁺水平均显著性升高;血浆中NO、SOD、GSH-Px和血小板中NO水平显著性降低。3.与SAD组相比较,SAD+富氢盐水组聚集血小板的解聚率显著减少,血小板在纤维蛋白原表面的铺展数量明显增多,血小板铺展数与黏附数比值明显增加。血浆中ROS、MDA和洗涤血小板中Ca²⁺水平均显著性降低;血浆中NO、SOD、GSH-Px和血小板中NO水平显著性升高。结论1.血压波动性增高可降低血栓稳定性,机制与氧化应激和血小板内Ca²⁺水平增高有关。2.富氢盐水可以改善血压波动性增高引起的血栓稳定性降低,其机制与抗氧化应激及降低血小板内Ca²⁺水平有关。