目的：晕痣（halo nevus）亦称离心性后天性白斑（Leu-koderma acquisitum centrifugum），临床以色素痣周围绕以脱色区为特征。组织病理学改变通常为混合痣或皮内痣。晕痣病因及发病机制至今不清楚，许多研究认为与免疫反应有关。郎格汉斯细胞（LCs）作为表皮的抗原提呈细胞，其数量和功能可以反映皮肤相应的免疫状态，它在晕痣损害内多于痣细胞痣，推断它可能在晕痣的发生机制中起着一定的作用。　　 CD1a称为MHCⅠ样分子，目前被公认为是树突状细胞（dendritic cells，DCs）的主要特征性标志，LCs被认为是DCs的早期分化状态，主要定位于皮肤。CD1a是LCs最重要的细胞表面标志。目前主要用CD1a阳性细胞的多少来反映DCs的数量。有研究认为晕痣是在LCs作用下由CD8+T细胞（Cyto-toxic T cells，CTL）介导的直接针对痣细胞的自身免疫反应，最终导致痣细胞的毁损。　　 理论上CTL杀伤靶细胞可启动细胞裂解（cytolysis）和细胞凋亡（apoptosis）两种机制。Caspase-3为半胱天冬酶家族的重要成员，是细胞凋亡途径中的末端效应蛋白酶，是细胞凋亡蛋白酶级联反应的必经之路。为研究抗原提呈细胞LCs、Caspase-3（半胱氨酸蛋白水解酶-3）在晕痣病变发生、发展中的作用，本实验应用免疫组织化学的方法对晕痣皮损及皮内痣皮损表皮内的CD1a、Caspase-3（半胱氨酸蛋白水解酶-3）进行检测，并作统计学分析，以进一步探讨晕痣发病机制及细胞凋亡在其中的作用。　　 方法：标本为我科病理室1993年1月～2008年12月存档的石蜡包埋组织，均为经临床和病理学诊断确诊的晕痣和皮内痣。晕痣患者23例（其中男9例、女14例，年龄8～35岁，平均16.87±6.298岁）。皮内痣患者15例，年龄、性别与晕痣患者相匹配（P>0.05）。采用石蜡切片HE染色进行组织病理学观察，免疫组化采用免疫组织化学过氧化物酶标记链霉卵白素法（streoravidin/immuooeroxidase technique SP）。应用白素法（strepravidin/immuoperoxidase technique SP）。应用SPSS13.0统计软件包中的两样本均数比较的t检验和非参数秩和检验（Wilcoxon W法）分析实验结果。P<0.05有统计学意义。　　 结果：　　 1. CD1a在LCs细胞膜着色呈黄褐色，晕痣和皮内痣皮损表皮内CD1a阳性细胞数（每高倍视野）分别为23.6±3.75、20.1±4.14。晕痣表皮内LCs细胞数（每高倍视野）高于皮内痣表皮内LCs细胞数（每高倍视野），经两样本均数比较的t检验分析，两组间的差异具有统计学意义（P<0.05）。　　 2. Caspase-3在细胞浆伴核呈棕黄色，晕痣皮损表皮内阳性颗粒较密集，表达强度为+～+++，皮内痣皮损表皮内阳性颗粒较稀疏，表达强度为-～+++。晕痣组高于皮内痣组，经非参数秩和检验（Wilcoxon W法）分析，两组间的差异具有统计学意义（P<0.05）。　　 结论：　　 1. CD1a在晕痣皮损表皮内阳性表达数（每高倍视野）比皮内痣皮损表皮内阳性表达数（每高倍视野）高。提示在晕痣中可能存在由抗原递呈细胞LCs促成的表皮限局性免疫功能异常。　　 2. Caspase-3在晕痣皮损表皮内表达强度比皮内痣皮损表皮内表达强度高。提示在晕痣中存在Caspase蛋白酶级联反应引起的细胞凋亡，可能伴有表皮内黑素细胞的破坏。