目的：湿疹是由各种内外因素引起的，在急性阶段以丘疱疹为主，在慢性阶段以表皮肥厚和苔藓样变为主的瘙痒性皮肤病。其病因与过敏素质，外在物理、化学刺激及精神因素有关。而湿疹的发病机理主要是由于复杂的内外激发因子引起的一种迟发型变态反应，它是由T淋巴细胞介导的免疫损伤。TH1/TH2细胞亚群失衡对发病及加重有重要影响。近年来，神经系统和免疫系统之间相互作用逐渐成为人们关注的热点。而慢性湿疹作为一种与精神神经因素相关的皮肤病，其发生发展的神经免疫学机制已成为探索神经系统和免疫系统相互作用的切入点之一。本实验检测血管活性肠肽(VasoactiveIntestinalPolypeptide,VIP)、P物质(SubstanceP,SP)、CD4+、CD8+T淋巴细胞在慢性湿疹患者皮损处的表达情况，观察表皮与真皮内神经肽与T淋巴细胞的相互关系的特点，为进一步探讨慢性湿疹患者神经系统与皮肤免疫细胞间的相互作用关系寻找依据，从而为湿疹患者的神经免疫学研究提供思路。 方法：病例标本来源于2003年6月～2005年1月河北医科大学第四医院皮肤科门诊患者，所有病例均具有典型皮损，并经组织病理确诊为湿疹。临床表现皮损以浸润肥厚为主，瘙痒剧烈。所有患者标本经手术或环钻采取，置10％福尔马林溶液固定，常规石蜡包埋。对照组标本取自河北医科大学第四医院外科10例手术患者的健康皮肤。以30例慢性湿疹病人皮损为实验组，10例健康皮肤为对照组。 收集患者的详细临床资料，组织病理采用石蜡切片HE染色观察；免疫组化采用SP法。实验结果采用SPSS10.0统计软件中单因素方差分析及等级资料的秩和检验。 结果：CD4+、CD8+T细胞染色结果均为胞浆或胞膜棕黄着色。在正常组织中，显示很少的CD4+、CD8+T淋巴细胞，而且主要分布于表皮基底层、真皮浅层中。CD4+、CD8+T淋巴细胞比值为1.59±0.41，接近1：1。在慢性湿疹患者皮损中CD4+、CD8+T淋巴细胞均明显增多，表达部位主要位于真皮浅层，以CD8+T淋巴细胞增多为主，比值为0.63±0.14。 VIP染色结果均为细胞浆着色。在入选的30例慢性湿疹患者皮损中均有VIP的表达，染色部位在表皮及真皮、真皮乳头、血管、毛囊、汗腺周围，色棕黄，范围+～+++。10例对照组中也均有表达但范围局限于表皮，真皮很少有表达，且颜色为浅黄色，范围+。两组比较有显著性差异(P＜0.05)。 P物质染色结果30例慢性湿疹患者皮损标本中21例P物质有表达，主要表达于表皮全层、真皮内。范围+～+++，10例对照组皮肤仅3例有表达，主要表达于表皮基底细胞层，范围+。两组比较有显著性差异(P＜0.05)。 结论：本研究结果表明 1慢性湿疹皮损部位SP表达增加。 慢性湿疹患者皮损中P物质主要表达于表皮全层、真皮浅层、乳头部、汗腺。强度+～+++，对照组皮肤偶有表达，主要表达于表皮基底细胞层，染色强度+，两组比较有显著差异(P＜0.05)。 2慢性湿疹皮损部位VIP表达增加。 染色部位在表皮及真皮、真皮乳头、血管、毛囊、汗腺周围的细胞膜和细胞质，色棕黄，染色强度为+～+++。对照组中表达范围局限于表皮，真皮很少有表达，且颜色为浅黄色，强度+。两组比较有显著性差异(P＜0.05)。 3慢性湿疹皮损部位CD4、CD8表达增加。为胞浆或胞膜棕黄着色。在正常组织中，显示很少的CD4+、CD8+T细胞，主要分布于表皮基底层、真皮浅层中，CD4/CD8为1.59±0.41。慢性湿疹皮损部位T细胞亚群CD4+和CD8+表达的阳性细胞密度均明显高于正常人对照组，表达部位主要位于真皮浅层，以CD8+T细胞增多为主，CD4/CD8为0.63±0.14，比值减小。两组比较有显著性差异(P＜0.05)。 上述结果提示：SP、VIP等神经肽与湿疹的发生发展有一定相关性。机体内存在相互影响和制约的神经内分泌免疫网络体系，此现象同样存在于皮肤中。慢性湿疹的发病机理可能是多因素的，尤其与皮肤-神经系统-免疫异常有关。