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目的:了解长链非编码RNA-Lucat1在肾透明细胞癌组织及癌旁组织中的相对表达情况;分析其表达水平与肾透明细胞癌患者预后的关系;并进一步研究LncRNA-Lucat1对肾透明细胞癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:首先我们收集、检索TCGA数据库中的肾癌数据集,在线分析肾透明细胞癌组织和癌旁正常组织中LncRNA-Lucat1的表达水平及相对关系,明确Lucat1的表达水平与肾透明细胞癌临床病理学特征的相关性;采用Log-rank方法分析LncRNA-Lucat1的表达水平与肾透明细胞癌患者无进展生存期及生存期的关系,并用Kaplan-meier生存曲线表示。利用qRT-PCR方法检测45对肾透明细胞癌组织与癌旁正常组织、四种肾透明细胞癌细胞系(786-O、ACHN、OS-RC-2、CAKi-1等)及正常肾小管上皮细胞(HK-2)中Lucat1的表达情况,以对在线分析结果进行验证。构建shRNA载体,通过细胞功能学实验系统的研究干扰沉默长链Lucat1对肾透明细胞癌细胞ACHN、786-O的增殖、迁移及侵袭能力的影响。结果:1.TCGA数据检索发现LncRNA-Lucat1在肾透明细胞癌组织中相对高表达(2.14倍,P<0.01);LncRNA-Lucat1的表达与性别(p=0.115)、年龄(p=0.108)、复发(p=0.225)无关;与ccRCC病理分级(P=0.015)、TNM分期(P=0.001)及转移(P=0.009)具有明显相关性。LncRNA-Lucat1高表达患者的预后显著劣于低表达患者(P<0.001)。2.细胞功能学实验表明干扰沉默LncRNA-Lucat1后,肾透明细胞癌细胞(786-0、ACHN)的增殖、迁移及侵袭能力受到极大的抑制。结论:1.LncRNA-Lucat1在肾透明细胞癌组织中的表达相对升高,且与ccRCC病理分级、TNM分期、转移都具有明显的相关性,这一点提示Lucat1可能参与ccRCC的发生、发展,因此测定其表达水平可能有助于ccRCC的早期发现、早期诊断及预后判断。2.两种ccRCC细胞(ACHN、786-0)的增殖、迁移及侵袭能力在干扰沉默LncRNA-Lucat1后明显下降,提示LncRNA-Lucat1可能为促癌基因并具有很强的生物学功能,由此我们可能可以探索治疗ccRCC的新方案。