目的:本研究选择脾阳虚哮喘模型小鼠为研究对象,以神经生长因子（NGF）、酪氨酸激酶A（Trk A）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、Toll样受体4（TLR4）、磷脂酰肌醇3羟激酶（PI3K）、p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）作为观察指标,以地塞米松作为对照药物,分析温阳平喘法对哮喘NGF-p38MAPK通路介导的气道炎症影响,为温阳中药多通路、多靶点干预儿童哮喘的机理提供新的理论依据。方法:选取Balb/c小鼠随机分成六组,即:空白对照组、脾阳虚哮喘模型组、温阳平喘方低、中、高剂量组、地塞米松组。以“饮食劳倦则伤脾、苦寒泻下则损阳”的理论为指导制备脾阳虚证小鼠模型,在其基础上,以卵蛋白致敏和雾化吸入激发制备哮喘模型。观察各组小鼠行为学表现、血清中胃泌素、肺泡灌洗液中免疫球蛋白E、肺肠组织病理切片等确认造模成功;以温阳平喘方进行干预,以地塞米松作为对照药物,以酶联免疫吸附法观察血清中Gas、TNF-α及BALF中IgE、NGF、TrkA因子的改变,以蛋白质印迹法观察肺组织中TLR4、PI3K、p38MAPK蛋白的改变。结果:模型组小鼠行为学表现、肺、肠组织病理、Gas及IgE浓度均出现明显改变,提示模型组出现典型的脾阳虚症状及哮喘气道炎症表现。模型组小鼠TNF-α、NGF、Trk A水平较空白组显著升高（P均＜0.01）;各剂量组及地米组水平较模型组显著降低（P＜0.05）;其中高剂量组中各因子水平低于中剂量组及低剂量组（P＜0.05）,且高剂量组中各因子水平低于地米组（P＞0.05）。模型组小鼠TLR4、PI3K、p38MAPK蛋白水平较空白组显著升高（P均＜0.01）;各剂量组及地米组蛋白水平较模型组显著降低（P＜0.05）;高剂量组中各蛋白水平低于中剂量组及低剂量组（P均＜0.01）,其中高剂量组中TLR4、p38MAPK蛋白表达含量低于地米组（P＜0.05,P＜0.01）。结论:通过劳倦泻下、卵蛋白刺激的复合方法,建立脾阳虚哮喘小鼠模型。其行为学表现、肺、肠组织病理及相关指标均显示造模成功。温阳平喘方可明显改善模型小鼠肺、肠组织炎症,升高降低的Gas浓度,降低升高的TNF-α、IgE、NGF、Trk A浓度及肺组织TLR4、PI3K、p38MAPK水平,有效调节其免疫功能,改善脾胃运化功能,发挥对脾阳虚哮喘的治疗作用。