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目的探索Syndecan-1蛋白在大鼠NEC模型肠组织中的变化,明确MMP-7在此模型中的变化以及与Syndecan-1蛋白变化的相关性。探讨炎症相关因子TNFα和IL-1β的变化是否与MMP-7调节Syndecan-1蛋白具有相关性。方法利用缺氧、复氧、冷刺激及LPS灌胃,建造新生大鼠NEC模型。收集标本后,观察各组大体形态改变,组织切片,HE染色观察健康对照组和NEC组肠道组织学改变。Real-time PCR技术检测健康对照组和NEC组TNFα、IL-1β、MMP-7和Syndecan-1 mRNA的表达水平变化。Western blot技术检测分析健康对照组和NEC组Syndecan-1蛋白的表达水平变化。免疫组化分析两组Syndecan-1蛋白的定位表达差异。结果与健康对照组相比,NEC组大鼠肠组织坏死严重,肠壁绒毛参差不齐,腺体排列紊乱消失,可见中性粒细胞侵润。Real-time PCR检测结果显示NEC组TNFαmRNA表达水平明显高于健康对照组(p<0.0001)。NEC组IL-1βmRNA表达水平也高于健康对照组(p<0.05)。NEC组MMP-7 mRNA表达水平比健康对照组明显升高(p<0.001),与TNFα、IL-1β的表达变化有相同的趋势。NEC组Syndecan-1 mRNA的表达水平略高于健康对照组,但二者无统计学差异(p=0.3986)。Western blot结果显示,对照组Syndecan-1蛋白呈高水平表达,而NEC组几乎未检测到Syndecan-1蛋白的表达。两组对比,表达差异明显。免疫组化结果显示,对照组绒毛上皮细胞膜呈深棕色,而NEC组绒毛上皮细胞膜棕色染色明显减弱,与Western blot检测蛋白表达水平结果一致。结论NEC炎症时,Syndecan-1蛋白表达降低,而mRNA表达水平未发生变化,同时,MMP-7以及TNFα和IL-1β的mRNA表达上调,其机制可能是高水平的TNFα和IL-1β促进了MMP-7的表达,而上调的MMP-7促进了Syndecan-1蛋白的切割,使其HS链脱落,参与炎症过程。