目的：
　　观察针刺对SAMP8小鼠学习记忆能力、海马线粒体SIRT3调控因子过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(peroxisomeproliferatoractivatedreceptor-γcoactivator-1α，PGC-1α)、转录因子GATA-2蛋白及基因表达的影响，从保护线粒体、改善能量代谢角度探讨针刺改善学习记忆能力、治疗AD的可能作用机制，为针刺防治AD的临床实践提供实验依据。
　　方法：
　　采用6月龄快速老化小鼠亚系8(Senescence accelerated mouse/prone8, SAMP 8)作为AD模型动物，采用Morris水迷宫筛选出27只学习记忆能力下降的SAMP8小鼠，并将其随机分为P8组(模型组)、针刺组(P8+针刺)、抑制剂组(P8+针刺+抑制剂)各9只，9只6月龄抗快速老化小鼠亚系1(Senescence accelerated mouse/resistance1, SAMR1)作为空白组。其中针刺组和抑制剂组给与针刺百会、涌泉穴治疗，每天1次，每次20min，5天为1个疗程，每个疗程结束后休息2天，连续治疗8个疗程。抑制剂组在治疗结束后的水迷宫测试中，第1、3、5、7天提前两小时给与抑制剂(3-TYP)腹腔注射干预。Morris水迷宫观察针刺对SAMP8小鼠学习记忆能力的影响，所有干预结束后取材，RT-PCR检测PGC-1α、GATA-2的mRNA表达，WB和IF观察小鼠海马线粒体中PGC-1α、GATA-2蛋白的表达量，
　　结果：
　　1.Morris水迷宫结果显示：
　　可视平台实验中四组小鼠训练三天的游泳总路程无明显差异(P＜0.05)，具有可比性；定位航行实验中，模型组平均逃避潜伏期较空白组延长(P＜0.05)；针刺组逃避潜伏期较模型组明显缩短(P＜0.05)，针刺组平均逃避潜伏期与抑制剂组比较，无明显差异(P＞0.05)；空间探索试验中，模型组穿越平台次数较空白组减少(P＜0.05)；针刺组穿越平台次数明显多于模型组(P＜0.05)；抑制剂组穿越平台次数较针刺组减少(P＜0.05)，提示针刺“百会”“涌泉”可增强SAMP8小鼠的学习记忆能力。
　　2.RT-PCR检测结果显示：
　　相较于空白组，模型组海马线粒体PGC-1α、GATA-2mRNA含量都明显增加(P＜0.05)，整个疗程干预结束后，针刺组PGC-1α、GATA-2mRNA含量明显降低(P＜0.05)，而抑制剂组干预后二者mRNA含量较针刺组有所上升(P＜0.05)，
　　3.WB检测结果显示：
　　与空白组相比，模型组PGC-1α、GATA-2蛋白表达显著降低(P＜0.05)，经过8个疗程的针刺干预后，针刺组相比模型组PGC-1α、GATA-2的蛋白表达明显提升，提示针刺可以促进海马内SIRT3调控因子PGC-1α、GATA-2的表达(P＜0.05)，而抑制剂组相比针刺组PGC-1α、GATA-2蛋白表达有所降低，提示针刺通过调控SIRT3转录因子PGC-1α、GATA-2而提升AD小鼠海马区蛋白表达水平，而3-TYP的干预印证了这一趋势。
　　4.IF检测结果显示：
　　模型组中海马区仅见极少量的PGC-1α、GATA-2阳性表达，明显少于空白组(P＜0.05)，针刺组相较模型组，二者的阳性细胞表达面积显著高于模型组(P＜0.05)，而在SIRT3抑制剂的干预下，PGC-1α、GATA-2的阳性细胞表达面积相较针刺组有所下降，且均值具有显著差异性(P＜0.05)。
　　结论：
　　1、针刺提升SAMP8小鼠水迷宫成绩，改善学习记忆能力。
　　2、针刺可以促进SAMP8小鼠海马线粒体SIRT3转录因子PGC-1α、GATA-2的蛋白表达。
　　3、线粒体SIRT3抑制剂3-TYP可以抑制针刺改善学习记忆效应，降低转录因子PGC-1α、GATA-2的蛋白表达。
　　4、针刺改善SAMP8小鼠学习记忆能力，可能与促进SIRT3转录因子PGC-1α、GATA-2的蛋白表达，保护线粒体能量代谢过程有关。