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目的：通过观察电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱模型大鼠脊髓中神经生长因子(NGF)、酪氨酸蛋白激酶受体A (TrkA)以及膀胱组织形态的影响,探讨电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱的部分治疗机制,为临床治疗本病提供部分理论依据。方法：按照随机数字表法抽取其中10只SD大鼠作为空白组,其余30只大鼠均用改良Allen法制作骶上脊髓损伤模型,手术造模14天后用随机数字表法再分为骶上脊髓损伤模型组、针刺穴位组、针刺对照点组,每组10只。除空白组和模型组外,其余的进行电针治疗,7天治疗后取膀胱组织观察其形态学变化,取损伤节段以下脊髓组织用蛋白质印迹法(weston blot)检测NGF及TrkA含量的变化。结果：1.通过采用检测膀胱最大容量和HE染色法观察骶上脊髓损伤后神经源性膀胱模型大鼠膀胱的组织形态学改变,证明骶上脊髓损伤后神经源性膀胱模型大鼠复制成功,且电针治疗有利于减轻膀胱逼尿肌的无抑制性收缩和组织形态的损害(如出血、纤维化、炎性病变等)；2.用western blot法检测大鼠脊髓中的NGF及其受体TrkA的表达,结果显示：①模型组NGF及其受体TrkA值明显低于空白组,且有显著统计学差异(P<0.01)；②模型组NGF值明显低于针刺对照点组和针刺穴位组,且有显著统计学差异(P<0.01),模型组TrkA值明显低于针刺穴位组和针刺对照点组,其中与针刺穴位组有显著统计学差异(P<0.01),与针刺对照点组有统计学差异(P<0.05)；③针刺穴位组NGF及其受体TrkA明显高于针刺对照点组,且有显著统计学差异(P<0.01)结论：1.电针治疗能有效的减少骶上脊髓损伤后神经源性膀胱模型大鼠膀胱的逼尿肌无抑制性收缩、逼尿肌亢进,减轻模型大鼠的膀胱逼尿肌的组织形态损害。2.电针治疗能促进模型大鼠脊髓中的NGF及其受体TrkA勺表达,从而对脊髓损伤的修复有一定的促进和保护,达到抑制膀胱逼尿肌亢进,恢复膀胱功能活动的目的。3.针刺穴位组治疗效果明显优于针刺对照点组,说明经穴与非经穴比较具有相对特异性,电针刺激“次髎”、“中极”、“三阴交”三穴比对照点组非经穴能更好的促进大鼠损伤脊髓中NGF及其受体TrkA的表达。