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目的:本课题以人肝癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)细胞株(SMMC-7721)为研究对象,研究白花丹醌对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导肝癌SMMC-7721细胞发生上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响,并探讨白花丹醌抗肝癌的作用机制。方法:常规培养SMMC-7721细胞,用10ng/m L TGF-β1作用SMMC-7721细胞48h,制备人肝癌SMMC-7721细胞EMT模型,将实验分为空白组、10ng/m L TGF-β1组、白花丹醌低剂量组(2μmol/L)、白花丹醌中剂量组(4μmol/L)、白花丹醌高剂量组(8μmol/L),共计5组。通过免疫荧光法检测上皮-间质转化标志物(E-cadherin,N-cadherin)的荧光强度;RT-PCR实验检测细胞上皮标志性蛋白E-cadherin m RNA,间质特征性蛋白N-cadherin m RNA,Vimentin m RNA,Snai m RNA表达量水平;免疫印迹法(Western blot)检测细胞E-cadherin,N-cadherin,Vimentin,Snail蛋白表达水平;Western blot检测各组细胞中PI3K,AKT,m TOR,p-PI3K,p-AKT,p-m TOR蛋白表达水平。结果:TGF-β1诱导后,SMMC-7721细胞由原来的不规则多边形变为长梭形,并伸出较多触角,上皮细胞标志蛋白E-cadherin荧光强度变弱,间质特征性蛋白N-cadherin荧光强度增加。western blot结果显示:白花丹醌上调E-cadherin蛋白表达,下调N-cadherin,Vimentin,Snail蛋白表达;RT-PCR结果表明:白花丹醌上调E-cadherin m RNA表达,下调N-cadherin m RNA,Vimentin m RNA,Snail m RNA表达;白花丹醌作用24h后,western blot结果显示:白花丹醌高剂量组能显著下调PI3K,AKT,m TOR,p-PI3K,p-AKT,p-m TOR蛋白表达,在处理组加入PI-103抑制剂后,PI3K,AKT,m TOR,p-PI3K,p-AKT,p-m TOR蛋白表达水平下调。结论:1.白花丹醌有效抑制肝癌SMMC-7721细胞上皮-间质转化。2.白花丹醌能有效降低PI3K,AKT,m TOR,p-PI3K,p-AKT,p-m TOR蛋白表达水平,作用机制可能与抑制PI3K/Akt/m T0R信号通路有关。