目的：本实验通过用阿伐他汀等药物干预体外培养的多发性硬化(Mutiple sclerosis，MS)患者外周T血淋巴细胞的增殖与分化，探讨了阿伐他汀(Atorvastatin)对多发性硬化患者外周血炎性细胞因子及T淋巴细胞增殖的影响及其可能的作用机制，为Atorvastatin治疗MS提供实验基础和理论依据。 方法：无菌采取所选取的18例多发性硬化病人及20例健康对照者的外周静脉血(PB)4ml，用淋巴细胞分离液分离出外周血单个核细胞，然后用1640培养液洗涤后调整细胞浓度为2×10<6>／ml。将上述含淋巴细胞的培养液分成七组：健康对照组(Con组，n=20)、MS不加药组(MS组，n=18)．MS加阿伐他汀组(Ator组，n=18)、MS加强的松组(Pred组，n=18)、阿伐他汀加强的松组(Ator+Pred组，n=18)、阿伐他汀加甲羟戊酸组(Ator+Mev组，n=18)，只加甲羟戊酸组(Mev组，n=18)。将上述几组培养液于37℃孵箱中培养，培养48小时后取上清液，用MTT法测T淋巴细胞增殖能力(48小时)，用ELISA法检测IFN-γ(48小时)的水平，培养96小时后用ELISA法测其上清液中IL-4的分泌情况。 结果： (1)MTT法显示：与MS组相比，Con组T细胞增殖能力无显著差异，Ator组T细胞增殖被显著抑制(p<0.05)。Atot+Mev组T细胞增殖能力显著高于Ator组(p<0.05)。 (2)ELISA法显示：MS组与con组相比，其IL-4水平明显降低(p<0.01)，而IFN-γ水平则显著升高(p<0.01)。Ator组与MS组相比，当Atorvastatin浓度在5umol／L-25umol／L之间变化时，随着Atorvastatin浓度的增大，IL-4水平逐渐升高，有显著差异(组间比较p<0.05)。而Ator组IFN-γ水平则明显低于MS组(组间比较p<0.05)。Ator+Pred组降低(IFN-γ)和升高(IL-4)的幅度最大(p<0.05)。Ator+Mev组IL-4水平显著低于Ator组，随着MVA浓度的增大，由Ator所致的IL-4水平的升高被明显抑制(组间比较p<0.01)，当MVA>0.3mmol/L时，由Ator所致的IL-4水平的升高被完全抑制(p<0.01)；相反，Ator+Mev组之IFN-γ水平明显高于Ator组，当MVA浓度大于0.1mmol/L时，随着MVA浓度的增大，由Ator所致IFN-γ水平的降低被显著抑制(组间比较p<0.05)，当MVA>1mmol/L时，由Ator所致的IFN-γ水平的降低被完全逆转(p<0.05)。 结论：(1)MS患者疾病活动期其外周血中Th1类炎性细胞因子活性明显增强。(2)Atorvastatin能够抑制MS患者外周血中T淋巴细胞的增殖、降低Th1类因子浓度并促进Th0细胞向Th2细胞分化。(3)Atorvastatin和强的松在促进MS患者外周血Th0细胞向Th2细胞分化方面具有协同作用；(4)甲羟戊酸(MVA)—可以逆转Atorvastatin对MS患者外周血中炎性细胞因子及T淋巴细胞增殖的作用。