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目的:研究促凋亡蛋白BAK、BIM和凋亡抑制蛋白MCL-1在中耳胆脂瘤上皮中的表达情况及胆脂瘤上皮的凋亡状态,并探讨其对胆脂瘤骨质破坏的影响。方法:采用免疫组织化学方法检测40例中耳胆脂瘤标本与19例正常外耳道皮肤中BAK、BIM和MCL-1蛋白的表达;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated d UTP nick-end-labeling,Tunel)法检测27例中耳胆脂瘤标本与18例正常外耳道皮肤标本凋亡情况;按照骨质破坏程度将中耳胆脂瘤分为重度骨质破坏组和轻度骨质破坏组,分别计算BAK、BIM和MCL-1蛋白在重度骨质破坏组(21例)和轻度骨质破坏组(19例)的表达以及Tunel染色凋亡细胞在重度骨质破坏组(12例)和轻度骨质破坏组(15例)的分布。使用SPSS20.0统计学分析软件对所获得的实验数据进行统计分析,采用Pearson相关分析检验BAK、BIM和MCL-1蛋白之间的相关性。结果:BAK在胆脂瘤组和对照组的平均光密度分别为0.153±0.074,0.082±0.027,差异有统计学意义(P<0.01);BIM在胆脂瘤组和对照组的平均光密度分别为0.153±0.082,0.104±0.059,差异有统计学意义(P=0.024);MCL-1在胆脂瘤组和对照组的平均光密度分别为0.237±0.080,0.125±0.026,差异有统计学意义(P<0.01);MCL-1在重度骨质破坏组和轻度骨质破坏组的平均光密度分别为0.213±0.092,0.263±0.055,差异有统计学意义(P=0.045);BAK在重度骨质破坏组和轻度骨质破坏组的平均光密度分别为0.139±0.064,0.168±0.083,差异无统计学意义(P=0.218);BIM在重度骨质破坏组和轻度骨质破坏组的平均光密度分别为0.147±0.095,0.159±0.067,差异无统计学意义(P=0.661);凋亡指数在胆脂瘤组和对照组分别为0.471±0.146,0.100±0.030,差异有统计学意义(P<0.01);凋亡指数在在重度骨质破坏组和轻度骨质破坏组分别为0.525±0.173,0.427±0.108,差异无统计学意义(P=0.086);胆脂瘤上皮中BAK和MCL-1之间呈正相关(r=0.484,P<0.01),BIM和MCL-1之间呈正相关(r=0.466,P<0.01),BAK和BIM之间呈正相关(r=0.995,P<0.01)。结论:BAK、BIM和MCL-1在中耳胆脂瘤中的异常表达可能与胆脂瘤上皮的高凋亡相关,且MCL-1可能与胆脂瘤的骨质破坏有关。