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目的:研究Adropin蛋白（adropin）通过减轻氧化应激改善血管紧张素-II（angiotensin II,ang II）诱导的内皮细胞损伤中的作用及其机制。方法:1、细胞处理从复苏的细胞株中选取状态良好,密度适中的人脐静脉内皮细胞（Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）,经传代后培养48小时,分为6组,分别为对照组、Adropin组、Ang II组、Ang II+Adropin 10ng/ml组、Ang II+Adropin100ng/ml组、Ang II+Adropin 1000ng/ml组,除对照组、Ang II组外,其余组均予以不同浓度Adropin预处理30分钟,后对需Ang II损伤组加用浓度为1μmol/l的Ang II处理24h后等待后续实验,对照组予以10%FBS培养基作为对照。2、TUNEL试剂盒检测细胞凋亡按上述实验方法结束后取出培养皿内的脐静脉内皮细胞,吸净培养基,在样品上加50μl TUNEL检测液,通过封片液封片后在荧光显微镜下观察。通过比较处理组细胞与未处理组细胞的平均荧光强度来确定细胞凋亡率。3、CCK-8法检测细胞活力按上述实验方法设置对照,将传代的细胞接入96孔板,按实验需要每孔加入对应的药物处理,上述步骤结束后在每实验孔加入10μl CCK-8溶液酶标仪测定各孔吸光度,通过比较处理细胞与未处理细胞的平均吸光度来确定细胞存活率。4、氧化应激指标的检测4.1 ROS释放测定实验方法如上,活性氧检测试剂盒利用荧光探针DCFH-DA进行活性氧检测,按实验方法处理后用激光共聚焦显微镜直接观察,实时检测刺激前后荧光的强弱。通过比较处理组细胞与未处理组细胞的平均荧光强度来确定ROS释放含量。4.2 MDA水平的测定实验方法如上,按照丙二醛（MDA）试剂盒说明书进行操作,酶标仪测定各孔吸光度值,通过比较处理组与未处理组的平均吸光度来确定细胞内MDA水平。4.3 SOD水平的测定实验方法如上,按超氧化物歧化酶（SOD）试剂盒说明书进行操作,酶标仪测定各孔吸光度值。通过比较处理组与未处理组的平均吸光度来确定细胞内SOD水平。4.4 NO水平的测定实验方法如上,根据NO测定试剂盒说明书按如下操作,酶标仪测定各孔吸光度。通过比较处理组与未处理组的平均吸光度来确定细胞NO水平。5、RT-q PCR检测细胞间黏附分子（Intercellular cell adhesion molecule,ICAM-1）、血管内皮细胞黏附分子（Vascular cell adhesion molecule,VCAM-1）m RNA水平。6、Western Blot6.1检测Ang II损伤脐静脉内皮细胞GAPDH、Adropin、ICAM-1、p-e NOS、total-e NOS的蛋白表达水平;6.2检测经adropin处理Ang II损伤内皮细胞GAPDH、ICAM-1、VCAM-1的蛋白表达,以及通路蛋白PI3K、p-AKT、total-AKT、p-e NOS、total-e NOS的表达水平结果:1、Ang II组vs对照组,Ang II组（1μmol/l）细胞凋亡水平显著上升（P<0.001）;Ang II+Adropin组vs Ang II组比较,Ang II+Adropin组细胞凋亡明显降低（P<0.01）,且与Adropin呈浓度依赖性递减。2、Ang II+Adropin（1000ng/ml）组也显著解除了Ang II组（1μmol/l）对脐静脉内皮细胞活力的抑制（P<0.05）。3、氧化应激:3.1 Ang II+Adropin组处理脐静脉内皮细胞可降低由Ang II诱导的ROS生成（P<0.01）,呈剂量依赖性。3.2 Ang II+Adropin（1000ng/ml）VS Ang II组（1μmol/l）组,细胞内MDA活性也得到了明显的抑制（P<0.01）。3.3与对照组相比,Ang II（1μmol/l）处理脐静脉内皮细胞导致了超氧化物歧化酶SOD以及血管舒张因子NO的产生下降（P<0.01）,而Adropin（1000ng/ml）逆转了Ang II对SOD以及NO产生的抑制作用（P<0.05）4、RT-q PCR细胞内ICAM-1、VCAM-1m RNA:Ang II组vs control组,Ang II组表达量明显升高（P<0.01,P<0.0001）;Ang II+Adropin（1000ng/ml）vs Ang II组,Ang II+Adropin显著降低（P<0.01,P<0.0001）。5、Western Blot1)Adropin、ICAM-1、VCAM-1、P-e NOS的蛋白表达:Ang II浓度组vs对照组,Ang II组的Adropin蛋白表达水平明显下降（P<0.0001）,且在Ang II（1μmol/l）具有明显的统计学意义;Ang II浓度组vs对照组,Ang II组ICAM-1、VCAM-1明显上升（P<0.01）,P-e NOS呈浓度依赖性降低（P<0.01）。而Ang II+Adropin（1000ng/ml）组vs Ang II组,Ang II+Adropin的ICAM-1、VCAM-1较Ang II组得到了显著抑制（P<0.01,P<0.05）。2)PI3K,P-AKT,AKT,P-e NOS,e NOS蛋白的表达Ang II（1μmol/l）组VS Control组,Ang II的PI3K、P-AKT、P-e NOS蛋白表达得到了明显的抑制（P<0.01,P<0.001 P<0.0001）,然而Ang II+Adropin（1000ng/ml）组vs Ang II组,Ang II+Adropin组的PI3K、P-AKT、P-e NOS的抑制作用得到明显缓解（P<0.05,P<0.05,P<0.01）。total-AKT、total-e NOS蛋白的表达在各组中无明显差异（P>0.05）。结论:1、Ang II能诱导人脐静脉内皮细胞凋亡及炎症黏附分子ICAM-1、VCAM-1上调,导致内皮细胞损伤;Adropin显著抑制了Ang II诱导的这种内皮损伤;2、Adropin显著降低了Ang II诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激ROS及MDA的表达,明显解除了Ang II对人脐静脉内皮细胞超氧化物歧化酶SOD及NO的抑制作用。3、Adropin通过激活PI3K-AKT-e NOS通路改善Ang II诱导的氧化应激。