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目的
观察氧化应激是否参与硫氢化钠(NaHS)降低大鼠肾脏缺血再灌注（IR）损伤这一过程并探讨其可能机制。
方法Wistar雄性大鼠随机分为3组：假手术组（Sham组）；缺血再灌注组（IR组），左侧肾蒂夹闭45 min再灌注24 h；NaHS组（NaHS+IR组），左肾动脉注射NaHS（450 nmol/min）10 min后进行IR造模。PAS染色检测肾组织病理学改变；Western印迹法检测肾组织NADPH氧化酶(NOX)2、NOX4蛋白的表达；二氢乙啶（DHE）染色观察肾组织活性氧族（ROS）表达；比色法检测肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）；末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法检测肾组织细胞凋亡。
结果与Sham组比较, IR组肾组织NOX4、NOX2蛋白表达显著增加（均P<0.01），ROS表达增加及肾小管急性坏死加重，SOD活性下降、MDA含量增高以及血清Scr、BUN显著升高，凋亡细胞在缺血区明显增加（均P<0.01）。NaHS可抑制IR诱导产生的效应。与IR组比较，NaHS组逆转肾功能、肾组织损伤，升高SOD活性、降低MDA含量，下调ROS表达及NOX4、NOX2蛋白表达（均P<0.05）；同时，NaHS降低IR诱导的细胞凋亡（P<0.05）。
结论NaHS通过抑制氧化应激减轻肾IR损伤。硫化氢可以通过抑制NOX的激活，降低ROS的产生，进而抑制NOD样受体激活，减轻肾脏损伤。