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生物体的器官大小不但受环境影响,而且受到严格的遗传调控。到目前为止,对器官大小调控机制的了解还很少。我们实验室以前的研究发现了一个种子和器官大小的调控基因DA1。DA1编码一个预测的泛素受体。在拟南芥中,DA1通过抑制细胞的分裂来限制种子和器官的大小。本研究在da1-1突变体背景下做进行EMS诱变,筛选得到了一个da1-1的增强子(enhancer of da18-1,eod8-1)。图位克隆结果显示eod8-1的突变发生在MED25(MEDIATOR COMPLEX SUBUNIT25)基因中。MED25基因编码中介复合体(MEDIATOR COMPLEX)的亚基25。中介复合体是转录因子和RNA聚合酶Ⅱ相互作用的桥梁,介导基因的转录调控。MED25基因的突变体由于细胞扩展和细胞分裂的持续时间延长而形成大的器官,而过表达MED25由于细胞数目的减少和细胞的变小而形成小的器官。染色体倍性分析显示,med25突变体中细胞的增大并不是由于核内复制导致的。进一步的研究显示MED25调控器官大小不依赖于MED25介导的光敏色素通路和茉莉酸通路。MED25调控细胞扩展可能通过调控细胞壁上的几个扩展基因(EXPANSIONs)的表达来实现。遗传学的分析显示MED25和DA1协同调节细胞的分裂,从而协同的控制器官大小。另外,MED25调控器官大小不依赖于KLU,UBP15以及ROT3。总之,本研究显示中介体复合体的亚基25在器官大调控中起重要作用,表明基础转录装置是器官大小调控的一个重要调控点。