目的：本文通过建立痰瘀型淋巴阻滞大鼠血管性痴呆模型，探索淋巴引流功能改变对VD的影响。观察脑泰通方对模型大鼠学习记忆能力的影响及脑脊液中磷酸化tau蛋白及β淀粉样蛋白表达的变化，分析脑泰通方治疗VD时存在的分子机制，为其在临床应用中提供更充分的实验依据，为中医药多靶点干预VD提供重要参考。
　　方法：选用体重200-220g的SPF级雄性SD大鼠120只，经适应性喂养7天后，随机筛选出6只作为空白组，对其余大鼠经高脂乳剂喂养+地塞米松磷酸钠腹腔注射制作痰瘀互结模型。将痰瘀模型成功建立的大鼠随机分为3组，分别为：假手术组、VD模型组、淋巴阻滞后VD模型组。VD大鼠模型选用双侧颈总动脉永久结扎法制作。淋巴阻滞模型在VD模型基础上摘除颈浅、颈深淋巴结及其淋巴管建立。全部模型建立完成后共实验大鼠分为6组，分别为空白组、假手术组、VD模型组、淋巴阻滞后VD模型组、脑泰通方VD模型组、脑泰通方淋巴阻滞后VD模型组。各组大鼠于每日早晚2次接受灌胃给药，持续14天。空白组、假手术组、VD模型组、淋巴阻滞后VD模型组给予生理盐水灌胃，脑泰通方VD模型组、脑泰通方淋巴阻滞后VD模型组给予脑泰通方灌胃。各组大鼠灌胃结束后利用Morris水迷宫统计大鼠的平均逃避潜伏期及穿越平台次数以对其学习记忆能力进行测定，水迷宫检测后对各组大鼠进行麻醉并枕部切开穿刺抽取脑脊液，采用ELISA双抗体夹心法分别检测脑脊液中Aβ1-42和P?Tau的浓度水平，对浓度结果进行统计学分析。
　　结果：平均逃避潜伏期：空白组小于VD组、淋巴阻滞VD组，差异均有显著性(P＜0.05)，两组脑泰通方组明显小于VD组与淋巴阻滞VD组，差异均有显著性(P＜0.05)。穿越平台次数：空白组大于VD组、淋巴阻滞VD组，差异均有显著性(P＜0.05)，两组脑泰通方组穿越平台次数均明显多于VD组与淋巴阻滞VD组，差异均有显著性(P＜0.05)。综上数据，经VD造模后大鼠学习记忆能力明显下降，予脑泰通方治疗的VD大鼠和淋巴阻滞VD大鼠学习记忆能力均得到改善。P-Tau浓度：空白组及假手术组均小于VD组、淋巴阻滞VD组，差异均有显著性(P＜0.05)，两组脑泰通方组均明显小于VD组与淋巴阻滞VD组，差异均有显著性(P＜0.05)，VD组浓度小于与淋巴阻滞VD组、脑泰通方VD组浓度小于脑泰通淋巴阻滞VD组，上述两组间比较均有显著性差异(P＜0.05)。Aβ1-42浓度：空白组及假手术组均大于VD组、淋巴阻滞VD组，差异均有显著性(P＜0.05)，两组脑泰通方组均明显高于VD组与淋巴阻滞VD组，差异均有显著性(P＜0.05)；VD组浓度高于与淋巴阻滞VD组、脑泰通方VD组浓度高于脑泰通淋巴阻滞VD组，上述两组间比较均有显著性差异(P＜0.05)，淋巴阻滞对于VD大鼠脑脊液中Aβ1-42浓度有明显降低，P-Tau浓度明显增加影响。
　　结论：手术阻断颈部淋巴引流可使血管性痴呆大鼠脑脊液中P-Tau表达显著增加、Aβ1-42表达显著下调，提示CSF-淋巴引流途径存在且淋巴阻滞可加重血管性痴呆的病情。脑泰通方能显著改善血管性痴呆大鼠及淋巴阻滞后血管性痴呆大鼠的学习记忆能力，提示脑泰通方可通过改善淋巴引流来延缓血管性痴呆病情进展。脑泰通方可使血管性痴呆大鼠及淋巴阻滞后血管性痴呆大鼠脑脊液中P-Tau表达显著下调、Aβ1-42表达显著增加，提示该影响可能是脑泰通方治疗血管性痴呆的主要分子机制之一。