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目的： 乳腺癌是女性最常见恶性肿瘤之一，是女性癌症死亡最主要原因。乳腺细胞癌变过程与体内雌激素密切相关。多氯联苯(Polychlorinated biphenyls, PCBs）和多溴联苯醚（Polybrominated diphenyl ethers, PBDEs）是具有雌激素效应的环境污染物。体内体外实验和人群研究提示PCBs和PBDEs可能是乳腺癌发病的危险因素。故本研究应用人群流行病学病例对照研究方法，旨在评估潮汕地区妇女脂肪组织中PCBs和PBDEs暴露水平，探索PCBs/PBDEs暴露与乳腺癌发病风险的联系以及乳腺脂肪组织中PCBs/PBDEs暴露水平与乳腺癌进展的联系。 方法： 以医院人群为基础，于2014年1月至2016年5月招募病理确诊的209例新发乳腺癌病例，并依据发病时间、出生地、居住史及年龄与病例成组匹配，招募对照165例。在征得汕头大学医学院伦理委员会、研究对象和医院的同意后，搜集研究对象的脂肪组织样本，通过病历获得人口社会学资料、临床资料、受体表达和病理诊断结果等相关资料。采用研磨破坏脂肪组织、液-液萃取提取脂质、称重法定量脂质、浓硫酸破坏脂质，再使用固相萃取净化、氮吹仪吹干后正己烷定容，运用气相色谱质谱联用仪(gas chromatograph-mass spectrometer, GC-MS）分析PCBs和PBDEs含量。以中位数和百分位数描述 PCBs和 PBDEs含量；比较病例对照组间和乳腺癌相关危险因素多组间的PCBs/PBDEs水平差异分别采用Mann-Whitney U和Kruskal Wallis H检验；同系物间相关性检验采用Spearman相关分析；探索PCBs/PBDEs暴露水平与乳腺癌发病的联系，采用单因素和多因素的二分类Logistic回归分析。 结果： ⑴病例组和对照组PCBs和PBDEs暴露水平的比较。7种PCBs和14种PBDEs（除 BDE-17和BDE-85之外）同系物在潮汕妇女中均具有较高的检出率，分别为55.6％~97.8%和72.3%~100.0%。最高水平PCBs同系物在病例组为PCB153，在对照组为PCB180。最高水平PBDEs同系物在病例组和对照组均为BDE-153。病例组中ΣPCBs、PCB52、PCB101、PCB118、PCB138、PCB153、和PCB180的浓度均分别高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。病例组中ΣPBDEs、BDE-28、BDE-47、BDE-66、BDE-71、BDE-99、BDE-100、BDE-138、BDE-153、BDE-154和BDE-209的浓度均分别高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。PCB28、BDE-183和BDE-190在病例组对照组间的浓度差异无统计学意义。⑵PCBs和PBDEs暴露与乳腺癌发病危险度估计。单因素Logistic回归分析显示， PCB28与乳腺癌的发病风险呈负关联（OR=0.57,95%CI0.37-0.86），ΣPCBs和大部分PCBs同系物与乳腺癌发病风险呈正关联，包括PCB101、PCB118、PCB138、PCB153、PCB180（OR>1.5, P<0.05）。ΣPBDEs和大部分PBDEs同系物与乳腺癌发病风险呈正关联，包括BDE-28、BDE-47、BDE-66、BDE-99、BDE-100、BDE-138、BDE-153、BDE-154、BDE-209（OR>1.5, P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示，PCB28与乳腺癌发病风险呈负关联（OR=0.51,95%CI0.26-0.99），PCB118与乳腺癌发病风险呈正关联（OR=0.3.61,95%CI1.73-7.54）；BDE-71和BDE-183与乳腺癌发病风险呈负关联（分别为OR=0.58,95%CI0.35-0.96；OR=0.59,95%CI0.36-0.96），ΣPBDEs、BDE-28、BDE-47、BDE-66、BDE-99、BDE-100、BDE-138、BDE-154和BDE-209与乳腺癌发病风险呈正关联（OR>1.5, P<0.05）。⑶PCBs和PBDEs暴露与乳腺癌进展的联系。ΣPCBs水平在乳腺癌临床分期各组的分布差异具有统计学意义（χ2=8.171, P=0.036）。随着ER表达分级增加，ΣPCBs水平在ER表达分组中的分布差异有统计学意义，呈非线性变化（χ2=10.033, P=0.040）。ΣPCBs水平与肿瘤TNM（tumor–node–metastasis, TNM）分期、PR（progesterone receptor, PR）表达和HER2（human epidermal growth factor receptor2, HER2）表达无联系。ΣPBDEs水平分别在肿瘤大小T分级（χ2=9.025, P=0.029）和ER表达（χ2=19.374, P<0.001）各组的分布差异具有统计学意义，且随ER表达级别增加呈非线性变化。ΣPBDEs水平与乳腺癌临床分期、N分级、M分级、PR表达和HER2表达无联系。 结论： ①潮汕妇女仍具有较高的PCBs和PBDEs暴露率；病例组PCBs/PBDEs水平均高于对照组。②PCBs/PBDEs暴露与乳腺癌发病有关。PCB118、BDE-28、BDE-47、BDE-66、BDE-99、BDE-100、BDE-138、BDE-154、BDE-209和ΣPBDEs的暴露分别与乳腺癌发病风险呈正关联，其暴露可增加乳腺癌的发病风险。PCB28、BDE-71和BDE-183的暴露分别与乳腺癌发病风险呈负关联，其暴露可减少乳腺癌的发病风险。③PCBs和PBDEs均随ER表达的增加呈现出非线性变化，且PCBs暴露与乳腺癌临床分期有联系及PBDEs暴露与肿瘤大小有联系。根据文献和本研究结果得出，PCBs和PBDEs可能会通过影响ER表达而影响乳腺癌的进展。