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目的：本研究拟探讨miR-758对ABCA1的表达及其介导的关键信号通路JAK2/STAT3/TTP的影响，从而探明miR-758影响TNF-α、IL-1β和IL-6等炎症因子表达的作用及机制。 方法：运用生物信息学（miRBase）的方法鉴定了鼠源性miR-758，探讨了鼠源性miR-758的最新表示方法，并重点采用TargetScanS数据库对小鼠miR-758与ABCA1结合位点进行了分析；荧光素酶报告基因技术检测了miR-758与ABCA1的结合情况，并用突变技术对结合位点进行了突变，重新检测了miR-758与ABCA1的结合情况；在小鼠RAW264.7巨噬细胞中，转染miR-758激动剂mimics或抑制剂inhibitor，采用qPCR和Western bloting检测了ABCA1 mRNA和蛋白的表达情况；采用 ELISA检测了细胞分泌的 TNF-α、IL-1β和 IL-6等炎症因子；采用miR-758激动剂mimics或抑制剂inhibitor转染处理小鼠RAW264.7巨噬细胞，然后再用JAK2/STAT3信号通路抑制剂AG-490或TTP抑制物siRNA处理细胞，重新采用ELISA检测了细胞分泌的TNF-α、IL-1β和 IL-6等炎症因子，探讨了miR-758调控细胞分泌的TNF-α、IL-1β和IL-6等炎症因子的机制。 结果：根据最新的 miRBase数据库显示，鼠源性 miR-758的最新表示方法为 miR-758-3p，与最原始的 miR-758序列完全一致。TargetScanS数据库显示miR-758与ABCA1的结合具有两个位点，一个定位于530-537区域（位点1），一个定位于3119-3126区域（位点2）。荧光素报告基因与基因突变试验表明miR-758激动剂能显著抑制ABCA1 WT（野生型）荧光素酶活性，突变1位点后其抑制作用依然显著，突变2位点和联合突变1/2位点后miR-758的抑制作用显著消失。qPCR和 WB技术显示，miR-758激动剂能够显著抑制ABCA1的 mRNA和蛋白表达，而 miR-758抑制剂则能够显著促进ABCA1的mRNA和蛋白的表达，提示miR-758能够直接调控内源性ABCA1表达。ELISA结果显示miR-758激动剂能够显著抑制TNF-α, IL-1β, IL-6等炎症因子分泌，而miR-758抑制剂则显著促进TNF-α、IL-1β和 IL-6等炎症因子分泌。研究显示 ABCA1主要通过激活JAK2/STAT3/TTP信号通路发挥抗炎效应，因此我们猜测miR-758通过ABCA1调控JAK2/STAT3/TTP信号通路，进而影响TNF-α、IL-1β和 IL-6等炎症因子的表达，结果显示 JAK2/STAT3信号通路抑制剂AG-490和TTP抑制物siRNA显著增强了TNF-α、IL-1β和IL-6等炎症因子分泌，而JAK2/STAT3信号通路抑制剂AG-490和TTP抑制物siRNA能够显著削弱miR-758抑制剂对TNF-α、IL-1β和IL-6等炎症因子的抑制作用，并与miR-758激动剂起协同作用，共同增强TNF-α、IL-1β和IL-6等炎症因子分泌，从而调控As的发生发展。 结论：miR-758能够抑制 ABCA1，进而抑制 JAK2/STAT3/TTP信号通路，促进TNF-α、IL-1β和IL-6等炎症因子的表达。