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背景:多年来,食管癌一直是我国肿瘤患者死亡的主要原因之一,亟需阐明其分子机制,以助于改善患者预后。目前的研究表明,非编码RNAs,尤其是长链非编码RNA（Long non-coding RNAs,lnc RNAs）在恶性肿瘤的发生、发展以及肿瘤转移中均起重要的作用。长链非编码RNA-SNHG6（small nucleolar RNA host gene6）是一个潜在的致癌基因,但是目前鲜有关于SNHG6在食管癌中的功能与机制研究。目的:本研究拟论证SNHG6的表达水平与食管鳞癌发生、发展及预后的相关性,并阐明SNHG6在食管鳞癌中的作用与分子机制,为临床改善食管鳞癌患者的预后提供必要的基础科研数据基础。方法:（1）在Ualcan数据库中,统计SNHG6在食管癌中的表达水平,分析SNHG6的表达水平与食管鳞癌发生的相关性;（2）应用实时定量聚合酶链式反应（Quantity Real-time Polymerase chain reaction,q RT-PCR）检测70例食管鳞癌组织和配对的癌旁组织中SNHG6的表达情况,论证SNHG6的表达水平与食管鳞癌发生的相关性;并进一步分析SNHG6的表达水平与食管鳞癌临床特征的相关性;（3）采用q RT-PCR检测SNHG6在ECA-109细胞株、TE-1细胞株、HEEC细胞株中的表达水平;并将ECA-109细胞和TE-1细胞进行核质分离,采用q RT-PCR分别检测核质中SNHG6的相对表达量,以探讨SNHG6在亚细胞结构中的分布;（4）在ECA-109和TE-1食管鳞癌细胞系中,分别干扰SNHG6表达（si-vector作为对照）,运用q RT-PCR检测细胞中SNHG6的干扰效率后,采用MTT和克隆形成实验检测细胞增殖活力的变化;通过流式细胞术,检测细胞凋亡的影响;（5）在ECA-109和TE-1食管鳞癌细胞系中,分别过表达SNHG6（慢病毒载体作为对照）,运用q RT-PCR检测细胞中SNHG6的过表达效率后,采用MTT和克隆形成实验检测细胞增殖活力的变化;通过流式细胞术,检测对细胞凋亡的影响;（6）分别用q RT-PCR和Western blot方法检测SNHG6对周期蛋白相关激酶抑制因子P21表达水平的影响;（7）分别在SNHG6表达降低的稳转细胞系中,降低P21的表达水平,或者在SNHG6过表达的稳转细胞系中,升高P21的表达水平,论证SNHG6通过P21影响食管鳞癌细胞增殖和凋亡的分子机制;（8）借助裸鼠成瘤实验,在体内论证SNHG6过表达对小鼠生长的影响及对P21表达的影响。结果:（1）Ualcan数据库统计结果显示SNHG6在食管癌中显著高表达（p<0.05）;（2）q RT-PCR检测结果显示,SNHG6在食管鳞癌组织样本中的表达水平显著高于癌旁组织,趋势与大数据分析结果一致,提示SNHG6与食管鳞癌的发生正相关,SNHG6可能参与调控食管鳞癌的发生;（3）SNHG6表达与肿瘤大小（p=0.04）和TNM分期（p<0.01）有关,进一步提示SNHG6可能参与调控食管鳞癌的发生;与其它临床参数如年龄（p=0.449）、性别（p=0.451）、吸烟史（p=0.880）以及饮酒史（p=0.508）等均无关;（4）在食管鳞癌细胞株ECA-109和TE-1中,SNHG6在细胞浆和细胞核中均有表达,但细胞质中SNHG6的表达明显高于细胞核,提示SNHG6主要分布在细胞核中。（5）MTT结果显示SNHG6表达降低抑制食管鳞癌细胞的增殖活力;SNHG6过表达增强食管鳞癌细胞的增殖活力。克隆形成实验结果与MTT结果趋势一致,提示SNHG6促进食管鳞癌细胞的增殖活力;（6）流式细胞术结果显示干扰SNHG6的表达诱导食管鳞癌细胞的凋亡;反之,SNHG6过表达抑制食管鳞癌细胞的凋亡,提示SNHG6在食管鳞癌细胞中发挥多重功能,不仅能够影响食管鳞癌细胞的增殖活力,而且参与调控食管鳞癌细胞的凋亡;（7）SNHG6能够调控P21蛋白的表达;挽救实验结果显示,P21能够逆转SNHG6对食管鳞癌细胞增殖和凋亡的影响,证实SNHG6能够通过P21调控食管鳞癌细胞的增殖和凋亡;（8）在体实验结果表明,SNHG6过表达显著促进裸鼠体内食管鳞癌的形成和增殖,并且抑制P21的表达。结论:长链非编码RNA-SNHG6在食管鳞癌中高表达,且与肿瘤大小和TNM分期呈正相关,是食管鳞癌不良预后的一个分子指标;体内和体外实验证实SNHG6能够通过P21调控食管鳞癌细胞的增殖和凋亡。以上结果均提示lnc RNA-SNHG6可能为食管癌诊断提供新的预后指标,并可能为临床治疗提供新的靶点。