目的:探讨miRNA-24（miR-24）对过氧化氢（H2O2）诱导人脐静脉内皮细胞（Human Umbilical Vein Endothelial Cells,HUVECs）凋亡及管腔形成的影响,并探究其相关分子机制。方法:利用H2O2诱导HUVECs损伤,MTT法筛选合适的H2O2浓度建立细胞氧化应激模型,实时荧光定量聚合酶链反应（Quantitative Real-time Polymerase Chain Reaction,q RT-PCR）检测H2O2诱导损伤HUVECs中miR-24的表达水平。构建miR-24高表达、anti-miR-24及其阴性对照慢病毒质粒,成功转染HUVECs后利用q RT-PCR检验各组细胞miR-24表达水平,再经H2O2处理,将细胞分组为正常对照组、H2O2组、miR-24组、anti-miR-24组和miR-NC组。采用DHE荧光探针法、MDA、SOD活性检测试剂盒以及硝酸还原法分别检测ROS含量、MDA、SOD活性以及NO浓度。MTT法检测各组细胞活性,流式细胞术检测细胞周期,划痕试验和Transwell试验检测细胞迁移能力,Hoechst 33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡情况,人工基底胶（Matrigel）试验检测细胞体外成管能力。利用q RT-PCR、免疫细胞化学法（Immunocytochemistry）及免疫印迹试验（Western blot）分别检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3在基因和蛋白水平的表达,以及Akt/e NOS的磷酸化水平。结果:1 H2O2对HUVECs诱导的损伤呈浓度依赖性,且损伤HUVECs中miR-24表达增加（P<0.05）,选取IC50浓度为500μmol×L-1、作用时间为12 h建立氧化损伤模型。构建慢病毒稳转细胞株中,与miR-NC组比,miR-24组中miR-24表达增加,而anti-miR-24组表达下降（均P<0.05）,稳染细胞株构建成功。2与miR-NC组比较,miR-24组ROS、MDA含量增加（均P<0.05）,SOD活性下降以及NO浓度减少（均P<0.05）。3与miR-NC组比较,miR-24组HUVECs细胞凋亡率增加（P<0.05）,细胞活性和迁移率明显降低、细胞周期阻滞在G2期（均P<0.05）,且未能形成明显管腔样结构。4与miR-NC组比较,miR-24组促凋亡基因Bax、Caspase-3 m RNA和蛋白表达增加（均P<0.05）,而抑凋亡蛋白Bcl-2 m RNA和蛋白表达量下降（P<0.05）;p-Akt/Akt、p-e NOS/e NOS比值降低（均P<0.05）。结论:1 miR-24显著增加H2O2诱导HUVECs损伤中ROS、MDA含量,降低SOD活性及NO浓度,进一步促进氧化应激损伤,而抑制miR-24表达能减少HUVECs损伤,增加细胞的抗氧化损伤能力。2 miR-24显著促进氧化应激下HUVECs凋亡,同时抑制细胞增殖、迁移和体外成管能力,下调miR-24表达可发挥其抗氧化损伤的作用,抑制细胞凋亡,增强HUVECs体外成管能力。3 miR-24显著促进氧化应激下HUVECs凋亡,其机制可能与其促进Bax、Caspase-3蛋白表达,抑制Bcl-2表达量有关;同时,miR-24能明显抑制HUVECs体外管腔形成能力,其机制可能与Akt/e NOS蛋白的磷酸化水平下降有关。